
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Акінезія міокарда
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 12.07.2025

При діагностиці серцевих захворювань може бути виявлена акінезія міокарда, тобто його нерухомість або нездатність певних ділянок серцевого м'яза скорочуватися.
Таким чином, міокардіальна акінезія — це не захворювання, а патологічний стан, порушення нормальної рухової функції серцевого м’яза, яке визначається ультразвуковою діагностикою серця та є однією зі структурно-функціональних ознак низки захворювань серцево-судинної системи.
Причини акінезії міокарда
Чому серцевий м'яз перестає скорочуватися, тобто які причини акінезії міокарда?
У кардіологічній практиці патогенез втрати нормальної скоротливої функції міокарда (яка, як відомо, виконується автоматично здоровим серцем) найчастіше пов'язують з інфарктом міокарда та результуючим некрозом частини робочих кардіоміоцитів. Постінфарктні репаративні зміни (ремоделювання) міокарда спочатку призводять до збільшення зони інфаркту, а потім форма шлуночка спотворюється та розширюється, при цьому зона некрозу кардіоміоцитів перетворюється на рубець та утворює область акінезії міокарда. Фіброзні зміни можуть також впливати на перегородку, що розділяє шлуночки, і тоді ультразвукове дослідження показує акінезію в області міжшлуночкової перегородки.
Інфаркт міокарда – це гострий стан серцевої ішемії або ішемічної хвороби серця (ІХС), що розвивається при порушенні кровообігу в системі коронарних артерій, що призводить до гіпоксії міокарда та загибелі його клітин.
У разі постінфарктного стоншення ділянки м’язової оболонки серця та її випинання – аневризми – ультразвукова кардіографія виявляє акінезію лівого шлуночка. Майже у двох третин пацієнтів утворення аневризми відбувається в лівому шлуночку – на його передній стінці або на верхівці, і тут також відзначається акінезія верхівки серця.
Крім того, існує кореляція між результатами ехокардіографії, що візуалізують міокардіальну акінезію, та постінфарктним міокардіальним синдромом – вогнищевим або дифузним постінфарктним кардіосклерозом з характерним заміщенням пошкоджених кардіоміоцитів фіброзною тканиною, а також з пошкодженням провідної системи серця (порушення проведення біоелектричних імпульсів клітинами синоатріального або атріовентрикулярного вузлів).
У випадках міокардіальної дегенерації або дистрофії, яка має гістоморфологічну картину, подібну до кардіосклерозу, зміни структури серцевої м'язової тканини також демонструють вогнищеву міокардіальну акінезію.
Часто спостерігаються пошкодження клітин синоатріального вузла зі зменшенням амплітуди руху м'язової стінки та відсутністю її скорочення, тобто поєднання гіпокінезії та акінезії у пацієнтів з інфекційним міокардитом. Це захворювання може супроводжуватися утворенням запальних інфільтратів в інтерстиції та локалізованим міоцитолізом внаслідок запалення, спричиненого вірусами (адено- та ентеровіруси, Picornaviridae, вірус Коксакі, парвовірус B, вірус краснухи, HSV-6), бактеріями (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), а також найпростішими (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), грибками (Aspergillus) або паразитами (Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani тощо). Як показує клінічна статистика, більшість випадків інфекційного міокардиту спричинені дифтерією, грипом, ентеровірусами та токсоплазмою.
А при міокардиті аутоімунної етіології (пов'язаному із системним червоним вовчаком, склеродермією, ревматоїдним артритом, хворобою Уіппла тощо) може виникнути акінезія лівого шлуночка та його дисфункція, що загрожує життю аритміями.
Окремо кардіологи виділяють стресову кардіоміопатію (кардіоміопатію Такоцубо), яку вітчизняні фахівці називають синдромом розбитого серця. Ця раптова тимчасова систолічна дисфункція середньо-апікальних сегментів лівого шлуночка часто виникає в стресових ситуаціях у літніх жінок, які не мають в анамнезі ішемічної хвороби серця. Зокрема, біля основи лівого шлуночка виявляється зона гіперкінезу, а над нею - акінезія верхівки серця. Також на УЗД серця діагности можуть виявити відсутність рухів в області міжшлуночкової перегородки.
Фактори ризику
Основними факторами ризику порушень нормальної рухової функції ділянок серцевого м'яза у вигляді міокардіальної акінезії є розвиток ішемічної хвороби серця. А факторами ризику її розвитку, у свою чергу, вважаються:
- вік понад 45 років для чоловіків та понад 55 років для жінок;
- сімейний анамнез ранніх серцевих захворювань;
- знижений рівень холестерин-несучих ЛПВЩ (ліпопротеїнів високої щільності) в крові та підвищений рівень ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), які сприяють відкладенню холестерину на стінках судин – атеросклерозу;
- високий рівень тригліцеридів у крові (пов'язаний з дієтою);
- гіпертонія;
- порушення обміну речовин (метаболічний синдром), що сприяє підвищенню артеріального тиску та відкладенню холестерину в коронарних судинах;
- куріння (включаючи пасивне куріння), ожиріння, відсутність фізичної активності, психологічний стрес та депресія.
Вірусні та бактеріальні інфекції, що вражають міокард, а також аутоімунні патології, провокують такий фактор ризику ішемії міокарда, як підвищення рівня С-реактивного білка (СРБ) у крові. А нормальний стан судин серця порушується дисбалансом тканинних активаторів плазміногену (тПА) та їх інгібіторів (ПАІ), що створює загрозу тромбозу коронарних вен з їх повною оклюзією.
Патогенез
Припускають, що патогенез цієї кардіоміопатії полягає в неадекватній реакції судин серця (коронарних артерій та/або артеріол і капілярів) на вивільнення катехоламінів-нейромедіаторів у кров, і що короткочасні порушення скорочення міокарда виникають через вазоспазм, який вони провокують.
Симптоми акінезії міокарда
У разі міокардіальної акінезії – ехокардіографічної ознаки серцево-судинних захворювань – клінічна картина визначається симптомами цих патологій. Серед них: задишка, біль різної інтенсивності в області серця, аритмія (передсердна або шлуночкова), тріпотіння шлуночків, непритомність.
Так, при кардіоміопатії такоцубо пацієнти найчастіше скаржаться на біль за грудиною (стискаючого характеру) з іррадіацією в ліву лопатку та відчуття нестачі повітря при вдиху.
А болі при міокардиті можуть бути як гострими та тривалими (без ефекту при застосуванні нітрогліцерину), так і приглушеними (стискаючими). Крім того, до серцевих симптомів при цьому захворюванні інфекційного походження належать задишка, лихоманка, почастішання серцевих скорочень, тріпотіння серця; можливі блискавичні гемодинамічні порушення (падіння об'ємної швидкості кровотоку), втрата свідомості та раптова серцева смерть.
Ускладнення і наслідки
Безумовно, міокардіальна акінезія, порівняно з дискінезією постінфарктної рубцевої ділянки, становить серйознішу небезпеку для життя пацієнтів з інфарктом міокарда. Дослідження показали, що приблизно у 40% випадків інфаркту з обструкцією коронарних судин, при своєчасному відновленні кровотоку в ішемічному сегменті (реперфузії), скоротливість міокарда відновлюється протягом двох-шести тижнів після інфаркту. Однак її наслідки та ускладнення включають раптову тампонаду серця, електромеханічну дисоціацію та смерть.
Наслідки та ускладнення дистрофічних змін міокарда з його частковою акінезією призводять до майже неминучої атрофії м'язових волокон, що може проявлятися не тільки аритмією та зниженням систолічного викиду, але й розширенням камер серця з хронічною недостатністю кровообігу.
Акінезія лівого шлуночка з її систолічною дисфункцією та серцевою недостатністю є одними з найсильніших предикторів ризику раптової серцевої смерті.
[ 23 ]
Діагностика акінезії міокарда
Тільки інструментальна діагностика міокарда за допомогою ультразвукового дослідження серця – ехокардіографії – дає можливість виявити ділянки його акінезії.
Спеціальний метод автоматичного сегментарного аналізу серцевих скорочень дозволяє відстежувати та реєструвати всі рухи стінки серця.
Що потрібно обстежити?
Диференціальна діагностика
Диференціальна діагностика болю в грудях – у пацієнтів з атиповою клінічною картиною або діагностично невизначеними результатами електрокардіограми – також передбачає використання ехокардіографії.
У пацієнтів без порушення руху міокарда ехокардіографія може бути використана для виявлення інших небезпечних для життя станів зі схожою клінічною картиною: масивної тромбоемболії легеневої артерії або розшарування аорти.
Крім того, діагностика міокарда, в тому числі у випадках порушення його скоротливої функції, включає аналізи крові на ШОЕ, рівень С-реактивного білка, антитіла (серологічний аналіз сироватки на рівень IgM), рівень електролітів та визначення маркерів пошкодження міокарда (ізоферменти тропоніну I та Т, креатинкіназа).
Пацієнтам проводять електрокардіограму (ЕКГ), рентгеноконтрастну коронарографію, томографічну сцинтиграфію (з радіоізотопними речовинами), кольорову тканинну доплерографію та МРТ. Діагностика аневризм серця вимагає використання рентгеноконтрастної вентрикулографії.
У деяких випадках диференціальна діагностика міокарда можлива лише за допомогою ендоміокардіальної біопсії з подальшим гістологічним дослідженням отриманого зразка.
До кого звернутись?
Лікування акінезії міокарда
Лікування міокарда спрямоване на відновлення кровопостачання його пошкоджених ділянок (перфузії) та їх провідної функції, обмеження площі локалізованого некрозу кардіоміоцитів та активацію клітинного метаболізму.
У клінічній практиці використовуються препарати кількох фармакологічних груп. При гострих коронарних синдромах та оклюзійному тромбозі епікардіальної коронарної артерії реперфузійна терапія проводиться тромболітичними препаратами (стрептокіназа, проурокіназа, альтеплаза) та антиагрегантами (тиклопідин, клопідогрелю сульфат або Плавікс).
При хронічній серцевій недостатності використовуються препарати, що пригнічують ангіотензинперетворюючий фермент (АПФ), що регулює артеріальний тиск: Каптоприл, Еналаприл, Раміприл, Фозиноприл. Їх дозування визначається кардіологом залежно від конкретного захворювання та показників ЕКГ. Наприклад, Каптоприл (Каприл, Алопресин, Тензіомін) може бути призначений по 12,5-25 мг – тричі на день до їди (перорально або під язик). Побічні ефекти цього препарату та більшості препаратів цієї групи включають тахікардію, зниження артеріального тиску, порушення функції нирок, печінкову недостатність, нудоту та блювання, діарею, кропив'янку, підвищену тривожність, безсоння, парестезії та тремор, зміни біохімічного складу крові (включаючи лейкопенію). Слід враховувати, що інгібітори АПФ не застосовуються у випадках ідіопатичних патологій міокарда, високого артеріального тиску, стенозу аорти та ниркових судин, гіперпластичних змін кори надниркових залоз, асциті, вагітності та дитячому віці.
При ішемічній хворобі серця та кардіоміопатії можуть бути призначені протиішемічні препарати групи периферичних вазодилататорів, наприклад, Молсидомін (Мотазомін, Корватон, Сіднофарм) або Адвокард. Молсидомін приймають перорально – по одній таблетці (2 мг) тричі на день; протипоказаний при низькому артеріальному тиску та кардіогенному шоці; побічна дія – головний біль.
Антиаритмічний та гіпотензивний препарат Верапаміл (Веракард, Лекоптин) застосовується при ішемічній хворобі серця з тахікардією та стенокардією: одна таблетка (80 мг) тричі на день. Можуть виникнути побічні ефекти у вигляді нудоти, сухості в роті, кишкових проблем, головного та м’язового болю, безсоння, кропив’янки та порушень серцевого ритму. Цей препарат протипоказаний при тяжкій серцевій недостатності, фібриляції передсердь та брадикардії, низькому артеріальному тиску.
Препарат Мілдронат (мельдоній, ангіокардил, вазонат, кардіонат та інші торгові назви) має кардіотонічну та антигіпоксичну дію. Рекомендується приймати по одній капсулі (250 мг) двічі на день. Цей препарат можна використовувати лише дорослим пацієнтам і протипоказаний при порушеннях мозкового кровообігу та структурних патологіях мозку. При застосуванні Мілдронату можливі побічні ефекти, такі як головний біль, запаморочення, серцева аритмія, задишка, сухість у роті та кашель, нудота, кишкові розлади.
Препарати групи β1-адреноблокаторів від ішемічної хвороби серця (метопролол, пропранолол, атенолол, ацебутолол тощо) переважно знижують артеріальний тиск, і, зменшуючи симпатичну стимуляцію рецепторів на мембранах клітин міокарда, вони знижують частоту серцевих скорочень, зменшують серцевий викид, збільшуючи споживання кисню кардіоміоцитами та полегшуючи біль. Наприклад, метопролол призначають по одній таблетці двічі на день, атенолол достатньо приймати по одній таблетці на день. Однак препарати цієї групи підвищують ризик розвитку гострої серцевої недостатності та блокади передсердь і шлуночків, а їх застосування протипоказане при наявності застійної та декомпенсованої серцевої недостатності, брадикардії та порушень кровообігу. Тому багато фахівців наразі ставлять під сумнів антиаритмічний ефект цих препаратів.
Зняття болю в серці має першочергове значення, оскільки активація симпатичної нервової системи під час болю викликає звуження кровоносних судин і збільшує навантаження на серце. Для зняття болю зазвичай використовується нітрогліцерин. Детальна інформація у статті - Ефективні таблетки, що полегшують біль у серці
Лікарі рекомендують приймати вітаміни B6, B9, E, а для підтримки провідної системи серця – препарати, що містять калій і марганець (Панангін, Аспаркам тощо).
Хірургічне лікування
У випадках інфарктів з ураженням коронарних артерій (що призводить до утворення зони ішемії міокарда та його акінезії з розширенням камер серця) показано хірургічне лікування для відновлення кровотоку до серця – аортокоронарне шунтування.
При ішемічній хворобі серця застосовується коронарна дилатація (розширення просвіту) – стентування.
Хірургічне лікування найчастіше застосовується при дискінетичній аневризмі: або шляхом аневризектомії (резекції), або шляхом ушивання аневризмальної порожнини (аневризмопластика), або шляхом зміцнення її стінки.
Розроблено метод динамічної кардіоміопластики, який передбачає відновлення або посилення скоротливості міокарда за допомогою електрично стимульованого скелетного м'яза (зазвичай клаптя з краю найширшого м'яза спини), обгорнутого навколо частини серця (з частковою резекцією другого ребра). М'язовий клапоть ушивається навколо шлуночків, а його синхронна стимуляція із серцевими скороченнями здійснюється за допомогою внутрішньом'язових електродів імплантованого кардіостимулятора.
Профілактика
Поверніться до розділу «Фактори ризику», і методи, за допомогою яких можна запобігти серцево-судинним патологіям, стануть очевидними. Головне – не набирати вагу, більше рухатися і не давати холестерину осідати у вигляді бляшок на стінках судин, а для цього корисно після 40 років (і наявності серцевих патологій у кровних родичів) дотримуватися Дієти при атеросклерозі.
І, звичайно ж, кардіологи вважають відмову від куріння найважливішою умовою запобігання ішемічному пошкодженню міокарда. Річ у тім, що під час куріння білки гемоглобіну еритроцитів з'єднуються з газами вдихуваного тютюнового диму, утворюючи дуже шкідливу для серця сполуку – карбоксигемоглобін. Ця речовина перешкоджає клітинам крові переносити кисень, що призводить до гіпоксії кардіоміоцитів серцевого м'яза та розвитку ішемії міокарда.
Читайте також – Профілактика постінфарктного кардіосклерозу
Прогноз
Кардіологи неохоче надають прогностичну інформацію: важко зробити точний прогноз щодо постінфарктної дискінезії, гіпокінезії та акінезії.
Для оцінки прогнозу смертності після гострого інфаркту міокарда експерти Американського товариства ехокардіографії запровадили індекс руху стінки (WMI). Однак він не має повноцінного довгострокового прогностичного значення.
Що стосується міокардиту, то, за статистикою, майже 30% випадків закінчуються одужанням, а в решті ускладненням стає хронічна дисфункція лівого шлуночка. Крім того, близько 10% випадків вірусного та мікробного міокардиту призводять до смерті пацієнтів. Тотальна акінезія міокарда призводить до зупинки серця.