Аналіз і розшифровка ЕКГ

ЕКГ відображає процеси виникнення збудження і його проведення. Зубці реєструються, коли між ділянками збудливою системи є різниця потенціалів, тобто одна частина системи охоплена збудженням, а інша ні. Ізопотенціальної лінія виникає при відсутності різниці потенціалів, тобто коли вся система не порушена або, навпаки, охоплена збудженням. З позицій електрокардіології серце складається з двох збудливих систем: передсердь і шлуночків. Передачу збудження між ними здійснює провідна система серця. В силу того що маса провідної системи мала, що виникають в ній потенціали при звичайних підсилення не уловлюються стандартним електрокардіографом, тому ЕКГ відображає послідовний охоплення збудженням скорочувального міокарда передсердь і шлуночків.

У передсердях збудження поширюється від синоатріального вузла до атриовентрикулярному. У нормі швидкість поширення збудження по проводять пучкам передсердь приблизно дорівнює швидкості поширення по сократительному міокарду передсердь, тому охоплення його порушенням відображається монофазньш зубцем  Р.  Поширення збудження по міокарду шлуночків відбувається за допомогою передачі збудження з елементів провідної системи на скоротливий міокард, що обумовлює складний характер комплексу  QRS. При цьому зубець Q відповідає порушенню верхівки серця, правої сосочковой м'язи і внутрішній поверхні шлуночків, зубець  R  - порушення підстави серця і зовнішньої поверхні шлуночків. Процес поширення збудження в базальних відділах міжшлуночкової перегородки, правого і лівого шлуночків формує на ЕКГ зубець S. Сегмент  ST  відображає стан повного збудження обох шлуночків, в нормі знаходиться на ізопотенціальної лінії, так як відсутній різниця потенціалів в збудливою системі шлуночків. Зубець  Т  відображає процес реполяризації, тобто відновлення мембранного потенціалу спокою клітин міокарда. Цей процес в різних клітинах відбувається асинхронно, тому виникає різниця потенціалів між ще деполярізованнимі ділянками міокарда, що володіють негативним зарядом, і ділянками міокарда, відновити свій позитивний заряд. Зазначена різниця потенціалів реєструється у вигляді зубця  Т.  Цей зубець - сама вариабельная частина ЕКГ. Між зубцем T і подальшим зубцем  Р  реєструється ізопотенціальної лінія, так як в цей час в міокарді шлуночків і передсердь різниця потенціалів відсутня.

Загальна тривалість електричної систоли шлуночків  (QRST)  майже збігається з тривалістю механічної систоли (механічна систола починається дещо пізніше, ніж електрична).

[1]

ЕКГ дозволяє оцінити характер порушень проведення збудження в серці

Так, за величиною інтервалу  PQ  (від початку зубця Р і до початку зубця Q) можна судити про проведення збудження від міокарда передсердь до міокарда шлуночків. У нормі цей час одно 0,12-0,2 с. Загальна тривалість комплексу  QRS  відображає швидкість охоплення збудженням скорочувального міокарда шлуночків і становить 0,06-0,1 с.

Процеси деполяризації і реполяризації виникають в різних ділянках міокарда неодночасно, тому різниця потенціалів між різними ділянками серцевого м'яза протягом серцевого циклу змінюється. Умовну лінію, що сполучає в кожен момент дві точки, що володіють найбільшою різницею потенціалів, прийнято називати електричної віссю серця. У кожен момент часу електрична вісь серця характеризується довжиною і напрямком, тобто є векторною величиною. Зміна напрямку електричної осі серця може мати значення для діагностики.

ЕКГ дозволяє детально аналізувати зміни серцевого ритму. У нормі частота серцевих скорочень становить 60-80 в хвилину, при більш рідкісному ритмі - брадикардії - 40-50, а при більш частому - тахікардії - перевищує 90-100 і доходить до 150 в хвилину і більше.

Читайте також: ЕКГ при патології

При деяких патологічних станах серця правильний ритм епізодично або регулярно порушується позачергових скороченням - екстрасистолою. Якщо позачергове збудження виникає в синоатріальної вузлі в той момент, коли рефрактерний період закінчився, але черговий автоматичний імпульс ще не з'явився, настає раннє скорочення серця - синусова екстрасистола. Пауза, наступна за такий екстрасистолою, триває такий же час, як і звичайна.

Позачергове збудження, що виникло в міокарді шлуночків, не відбивається на автоматии атріовентрикулярного вузла. Цей вузол своєчасно посилає черговий імпульс, що досягає шлуночків в той момент, коли вони знаходяться в рефрактерном стані після екстрасистоли і тому не відповідають на черговий імпульс. Після закінчення рефрактерного періоду шлуночки знову можуть відповісти на роздратування, але проходить деякий час, поки з синоатріального вузла прийде наступний імпульс. Таким чином, екстрасистола, викликана імпульсом, що виникли в одному з шлуночків ( шлуночкова екстрасистола ), призводить до тривалої так званої компенсаторної паузи шлуночків при незмінному ритмі роботи передсердь.

Екстрасистоли можуть з'явитися при наявності вогнищ роздратування в самому міокарді, в області предсердного або шлуночкових водіїв ритму. Екстрасистолію можуть також викликати імпульси, що надходять в серце з ЦНС.

ЕКГ відображає зміни розміру й напрями потенціалів дії, але не дозволяє оцінити особливості нагнетательной функції серця. Потенціали дії мембрани клітин міокарда є лише пусковий механізм скорочення міокарда, що включає певну послідовність внутрішньоклітинних процесів, що закінчуються укорочением міофібрил. Ці послідовні процеси називають сполученням збудження і скорочення.

Ушкодження міокарда в тій чи іншій мірі може спостерігатися при будь-генералізованої інфекції і впливати на тяжкість перебігу і результат хвороби. У той же час передбачається, що персистирующие інфекційні агенти, і перш за все віруси, можуть призводити до розвитку хронічного ушкодження серця. Найбільш клінічно значущими причинами ушкодження міокарда є ентеровіруси, вірус Епстайна-Барр (ЕБВ), цитомегаловірус (ЦМВ), ВІЛ, менінгокок, b-гемолітичний стрептокок групи А, иерсинии, ботулотоксин, токсин  Corynebacterium diphtheriae  (дифтерія),  Borrelia burgdorferi  (лайм-бореліоз),  Toxoplasma gondii  (токсоплазмоз) і ін.

Незважаючи на те що кожна інфекційна хвороба має свою етіологію, патогенез і клінічні прояви, існують загальні закономірності ушкодження міокарда та відповідні їм зміни на ЕКГ в гострому і віддалених періодах.

Найбільш часто при інфекційних хворобах на ЕКГ визначаються зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу у вигляді депресії або елевації сегмента  ST  і зниження амплітуди зубця  Т.  Про тяжкість ушкодження міокарда можуть свідчити порушення провідності у вигляді різних атріовентрикулярних блокад (АВ-блокад), блокади лівої ніжки пучка Гіса і порушення збудливості у вигляді шлуночкової тахікардії або шлуночкової екстрасистолії високих градацій.

ЕКГ-ознаки блокад правої ніжки пучка Гіса, політопної передсердної екстрасистолії, елевація сегмента  ST  зазвичай супроводжують ушкодженню перикарда і / або збільшення тиску в малому колі кровообігу.

Провідна система серця при інфекційних хворобах уражається рідше, ніж скоротливий міокард, що проявляється на ЕКГ більш рідкісним виявленням ЕКГ-ознак порушення провідності в порівнянні зі зміною сегмента  ST. У разі інфекційної патології чутливість ЕКГ виявляється вище, ніж у клінічного методу обстеження.

[2], [3], [4], [5]

ЕКГ критерії клінічно значимого ушкодження міокарда

• депресія сегмента ST більше 2 мм від ізолінії в трьох відведеннях і більш;
• будь-які порушення провідності, виявлені вперше;
• шлуночкова екстрасистолія високих градацій.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

ЕКГ критерії важкого ушкодження міокарда

• порушення провідності у вигляді АВ-дисоціації з идиовентрикулярного ритмом, АВ-блокадою II ступеня типу Мобитц II, виявлені вперше;
• шлуночковатахікардія.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]