Бронхіальна астма у дітей

Бронхіальна астма – це хронічне алергічне запальне захворювання дихальних шляхів, що зачіпає багато клітин та клітинних елементів. Хронічне запалення спричиняє гіперреактивність бронхів, що призводить до повторних епізодів хрипів, задишки, стиснення у грудях та кашлю, особливо вночі або рано вранці. Ці епізоди зазвичай супроводжуються дифузною, змінною обструкцією дихальних шляхів, яка є оборотною спонтанно або під час лікування.

Коди МКХ-10

• J45.0 Астма з переважно алергічним компонентом.
• J45.1 Неалергічна астма.
• J45.9 Астма, неуточнена.
• J46 Астматичний статус [status asthmaticus].

Епізоди тяжкого загострення бронхіальної астми тривалістю понад 24 години, традиційно визначені як астматичний статус (status asthmaticus), у сучасних рекомендаціях з респіраторної медицини позначаються термінами: гостра тяжка астма, астма, що загрожує життю, та астма, що майже летальною є. Усі визначення мають єдине значення – незвичайна тяжкість та резистентність до звичайного бронходилататорного лікування, а не лише тривалість нападу.

Епідеміологія бронхіальної астми

Поширеність бронхіальної астми у дітей варіюється в різних країнах та популяціях, але вона посідає провідне місце серед хронічних захворювань дихальних шляхів. Результати великих епідеміологічних досліджень свідчать про те, що своєчасна діагностика бронхіальної астми затримується, наприклад, тривалість періоду між першими симптомами захворювання та постановкою діагнозу в середньому перевищує 4 роки. Така ситуація може бути пов'язана, перш за все, з незнанням практикуючими лікарями чітких критеріїв діагностики бронхіальної астми, небажанням реєструвати захворювання через страх погіршення звітних показників, негативним ставленням батьків дитини до цього діагнозу тощо.

За даними Д. Б. Коултаса та Дж. М. Санієта (1993), поширеність астми варіюється в популяції залежно від вікових та статевих характеристик. Встановлено, що в ранньому віці хлопчики хворіють частіше, ніж дівчатка (6% порівняно з 3,7%), але в період статевого дозрівання частота захворювання однакова в обох статей.

Вища поширеність бронхіальної астми у дітей характерна для екологічно несприятливих промислових районів міст. Бронхіальна астма реєструється частіше серед міських жителів, ніж серед сільських (7,1 та 5,7% відповідно). Дослідження, проведені в різних країнах, показали вищу поширеність бронхіальної астми в регіонах з вологим і теплим кліматом і нижчу поширеність у високогірних районах, що пов'язано з різним рівнем насичення повітря аероалергенами. Незважаючи на безліч існуючих гіпотез, жодна з них повністю не пояснює збільшення частоти бронхіальної астми та інших алергічних захворювань.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Причини бронхіальної астми у дітей

Бронхіальна астма може мати інфекційно-алергічне та алергічне походження. У дітей частіше зустрічається інфекційно-алергійна форма. Серед антигенних факторів основну роль відіграють харчові алергени, шерсть тварин, домашній пил, пилок рослин, лікарські препарати та сироватки. Алергени реалізують бронхообструктивний ефект за допомогою імунних механізмів. Алерген, з'єднуючись з антитілами, фіксованими на мембрані тучних клітин (переважно IgE), утворює імунний комплекс. Імунні комплекси активують мембранні ферменти тучних клітин, підвищується їх проникність, вивільняються медіатори анафілаксії (гістамін, серотонін тощо), які реалізують тріаду синдрому бронхообструкції: набряк, гіперкапнія та бронхоспазм.

Причини бронхіальної астми

Симптоми бронхіальної астми у дітей

Бронхіальна астма характеризується дратівливістю, втратою апетиту, пітливістю, гіперемією склер, спрагою та поліурією, поверхневим сном. Основними симптомами є кашель, напади задухи (зазвичай вночі) та утруднений видих. В акті дихання беруть участь усі допоміжні м'язи, екскурсія грудної клітки різко знижена, а хрипи чути здалеку. Обличчя синіє, губи набрякають, повіки набрякають, дитина сідає прямо, спираючись на лікті. У міру прогресування нападу наростає гіперкапнія. Найбільш небезпечним є розвиток астматичного статусу.

Астматичний статус – це тривалий напад бронхіальної астми, який не купірується одноразовим прийомом бронходилататорів. АС ґрунтується на рефрактерності бета2-адренорецепторів.

Симптоми бронхіальної астми

Класифікація бронхіальної астми

За походженням:

• інфекційно-алергічні,
• алергічний.

За типом:

• типовий,
• нетиповий.

За тяжкістю:

• світло,
• середньо-важкий,
• важкий.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Діагностика бронхіальної астми

Під час нападу в аналізах крові виявляють лейкопенію, тромбоцитопенію та підвищення ШОЕ. Найчастіше діагноз ставиться на основі клінічної картини. Іноді наявність вологих хрипів на вдиху та видиху дозволяє помилково запідозрити дрібновогнищеву пневмонію. Диференціальну діагностику проводять з такими захворюваннями:

• дисфункція голосових зв'язок,
• бронхіоліт,
• аспірація сторонніх тіл,
• кістозний фіброз,
• трахео- або бронхомаляція,
• бронхолегенева дисплазія,
• облітеруючий бронхіоліт,
• стеноз дихальних шляхів, спричинений гемангіомами або іншими пухлинами.

Діагностика бронхіальної астми

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Лікування бронхіальної астми

Показання до госпіталізації у відділення інтенсивної терапії:

• Утруднене дихання у стані спокою, вимушене положення, збудження, сонливість або сплутаність свідомості, брадикардія та задишка.
• Наявність гучних хрипів.
• Частота серцевих скорочень більше 120-160 ударів на хвилину.
• Відсутність швидкої та очевидної реакції на бронходилататор.
• Відсутність покращення після початку лікування глюкокортикоїдами протягом 2-6 годин.
• Подальше погіршення стану.

Медикаментозне лікування бронхіальної астми у дітей

Препарати для лікування бронхіальної астми призначають перорально, парентерально та інгаляційно.

Мембраностабілізуючі препарати

Кромони

• кромогліцинова кислота,
• недокромільований

Кромогліцинова кислота та недокроміл використовуються для лікування легкої, інтермітуючої та персистуючої бронхіальної астми. Недокроміл допомагає зменшити тяжкість та тривалість бронхоспазму.

Терапевтичний ефект кромогліцинової кислоти пов'язаний зі здатністю запобігати розвитку ранньої фази алергічної реакції шляхом блокування вивільнення медіаторів алергії з тучних клітин та базофілів. Кромогліцинова кислота знижує проникність слизових оболонок та зменшує гіперреактивність бронхів. Препарат призначають при легких та середньотяжких формах бронхіальної астми по 1-2 інгаляції на день протягом не менше 1,5-2 місяців. Тривале застосування кромогліцинової кислоти забезпечує стійку ремісію.

Недокроміл пригнічує як ранню, так і пізню фази алергічного запалення, пригнічуючи вивільнення гістаміну, лейкотрієну С4, простагландину В та хемотаксичних факторів з клітин слизової оболонки дихальних шляхів. Має в 6-8 разів вираженішу протизапальну активність, ніж кромогліцинова кислота. Призначають по 2 інгаляції 2 рази на день, курс лікування – не менше 2 місяців.

Серед препаратів, здатних пригнічувати вивільнення медіаторів алергічного запалення та викликати блокаду гістамінових H1-рецепторів, слід відзначити кетотифен, який застосовується переважно у дітей раннього віку. Наразі вивчається новий клас протиастматичних препаратів – антилейкотрієнові препарати монтелукост та зафірлукаст.

Інгаляційні глюкокортикоїди

Найефективніші препарати для контролю астми на даний момент. У дітей шкільного віку підтримуюча терапія інгаляційними глюкокортикоїдами знижує частоту загострень та кількість госпіталізацій, покращує якість життя, покращує функцію зовнішнього дихання, зменшує гіперреактивність бронхів та зменшує бронхоконстрикцію під час фізичного навантаження. Інгаляційні глюкокортикоїди також мають хороший ефект у дітей дошкільного віку. Інгаляційні глюкокортикоїди є єдиними препаратами базисної терапії для дітей віком до 3 років. У педіатричній практиці використовуються такі інгаляційні глюкокортикоїди: беклометазон, флутиказон, будесонід. Застосування інгаляційних глюкокортикоїдів у дозі 100-200 мкг/добу не має клінічно значущих побічних ефектів, але застосування високих доз (800 мкг/добу) призводить до пригнічення процесів утворення та деградації кісток. Лікування інгаляційними глюкокортикоїдами в дозах менше 400 мкг/добу зазвичай не пов'язане зі значним пригніченням гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи та не збільшує частоту виникнення катаракти.

Перевага надається інгаляційному методу введення. Його основними перевагами є:

• безпосереднє потрапляння ліків у дихальні шляхи,
• швидкий початок дії,
• знижена системна біодоступність, що мінімізує побічні ефекти.

У разі недостатньої ефективності інгаляційних глюкокортикоїдів глюкокортикоїди призначають перорально або парентерально. За тривалістю дії глюкокортикоїди поділяються на препарати короткої дії (гідрокортизон, преднізолон, метилпреднізолон), середньої дії (тріамцинолон) та тривалої дії (бетаметазон, дексаметазон). Дія препаратів короткої дії триває 24-36 годин, середньої дії – 36-48 годин, тривалої дії – понад 48 годин. Бронходилататори.

Бета2-адренергічні агоністи

За тривалістю дії симпатоміметики поділяються на препарати короткої та пролонгованої дії. Для надання невідкладної допомоги використовуються бета2-адренергічні агоністи короткої дії (сальбутамол, тербуталін, фенотерол, кленбутерол). Серед бета2-адренергічних агоністів пролонгованої дії розрізняють два типи препаратів:

1. 12-годинні форми на основі солі сальметеролу гідроксинафтоївої кислоти (серетид),
2. препарати з контрольованим вивільненням на основі сальбутамолу сульфату (салтос).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Метилксантини

Теофілін покращує функцію легень навіть у дозах нижче зазвичай рекомендованого терапевтичного діапазону. Фармакологічна дія теофілінів базується на пригніченні фосфодіестерази та збільшенні вмісту циклічного аденозинмонофосфату, який має здатність знижувати скоротливу активність гладких м'язів бронхів, судин мозку, шкіри та нирок. Існують препарати короткої та пролонгованої дії. Короткодіючий теофілін (амінофілін) застосовується для купірування гострих нападів бронхоспазму. При тяжких нападах амінофілін застосовують внутрішньовенно у добовій дозі 5-10 мг/кг дітям до 3 років та 10-15 мг/кг дітям від 3 до 15 років.

Амінофілін – це препарат пролонгованої дії, який вводять зі швидкістю 5-6 мг/кг протягом 20 хвилин (за необхідності введення можна повторити через 6 годин). Максимальна добова доза становить 20 мг/кг.

Невідкладна терапія при бронхіальній астмі

Препаратами вибору для лікування гострого бронхоспазму є швидкодіючі бета2-адренергічні агоністи (сальбутамол, фенотерол), амінофілін.

Важливе місце в лікуванні нападу бронхообструкції займає внутрішньовенне введення глюкокортикоїдів (1-2 мг/кг преднізолону), які відновлюють чутливість бета2-адренорецепторів до адренергічних агентів.

Якщо ефекту немає, вводять 0,1% розчин адреналіну (не більше 0,015 мг/кг). Застосування малих доз адреналіну виправдане селективною чутливістю до нього бета2-адренорецепторів бронхів і дозволяє очікувати терапевтичного ефекту з мінімальним ризиком ускладнень з боку серцево-судинної системи. Після купірування нападу продовжують внутрішньовенне крапельне введення адреналіну зі швидкістю 0,5-1 мкг/(кг год).

Пацієнти госпіталізуються до відділення інтенсивної терапії з вираженими ознаками дихальної недостатності. Клінічний досвід показує, що пацієнти краще переносять гіперкапнію, ніж гіпоксемію.

В останні роки змінилося ставлення до раннього переведення пацієнтів на штучну вентиляцію легень. Це пов'язано із застосуванням суворих умов вентиляції, які призводять до тяжких ускладнень. Покращення оксигенації досягається за допомогою неінвазивної вентиляції з підтримкою тиском. Інгаляційні анестетики мають хороший ефект у полегшенні астматичного статусу; є повідомлення про успішне застосування кетаміну в дозі 1-2 мг/кг.

Лікування бронхіальної астми

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Прогноз при бронхіальній астмі у дітей

У дітей з рецидивуючими епізодами хрипів, спричинених гострою вірусною інфекцією, які не мають ознак атопії або атопічних захворювань у сімейному анамнезі, симптоми зазвичай зникають у дошкільному віці, а бронхіальна астма не розвивається пізніше, хоча мінімальні зміни функції легень та гіперреактивність бронхів можуть зберігатися. Якщо хрипи виникають у ранньому віці (до 2 років) за відсутності інших симптомів сімейної атопії, ймовірність того, що вони збережуться в подальшому житті, невелика.