Діагностика дихальної недостатності

Для діагностики дихальної недостатності використовують ряд сучасних методів дослідження, що дозволяють скласти уявлення про конкретні причини, механізми та тяжкості перебігу дихальної недостатності, супутніх функціональних і органічних змінах внутрішніх органів, стан гемодинаміки, кислотно-лужного стану тощо З цією метою визначають функцію зовнішнього дихання, газовий склад крові, дихальний і хвилинний обсяги вентиляції, рівні гемоглобіну і гематокриту, сатурацию крові киснем, артеріальний і центральний венозний тиск, ЧСС, ЕКГ, при необхідності - тиску заклинювання легеневої артерії (ДЗЛА), проводять ЕхоКГ і ін. (А.П. Зильбер).

Оцінка функції зовнішнього дихання

Найважливішим методом діагностики дихальної недостатності служить оцінка функції зовнішнього дихання ФЗД), основні завдання якої можна сформулювати наступним чином:

1. Діагностика порушень функції зовнішнього дихання і об'єктивна оцінка тяжкості дихальної недостатності.
2. Диференціальна діагностика обструктивних і рестриктивних розладів легеневої вентиляції.
3. Обгрунтування патогенетичної терапії дихальної недостатності.
4. Оцінка ефективності проведеного лікування.

Ці завдання вирішують за допомогою ряду інструментальних і лабораторних методів: пірометрії, спірографії, пневмотахометрии, тестів на дифузійну здатність легенів, порушення вентиляційно-перфузійних відносин і ін. Обсяг обстежень визначається багатьма факторами, в тому числі тяжкістю стану хворого і можливістю (і доцільністю!) повноцінного і всебічного дослідження ФЗД.

Найбільш поширеними методами дослідження функції зовнішнього дихання служать спирометрия і спірографія. Спірографія забезпечує не тільки вимір, але графічну реєстрацію основних показників вентиляції при спокійному і формованому диханні, фізичному навантаженні, проведенні фармакологічних проб. В останні роки використання комп'ютерних спирографических систем значно спростило і прискорило проведення обстеження і, головне, дозволило проводити вимірювання об'ємної швидкості инспираторного і експіраторного потоків повітря як функції обсягу легких, тобто аналізувати петлю потік-об'єм. До таких комп'ютерних систем відносяться, наприклад, спірографи фірм «Fukuda» (Японія) і «Erich Eger» (Німеччина) та ін.

Методика дослідження. Найпростіший спирограф складається з наповненого повітрям »двнжпого циліндра, зануреного в ємність з водою і сполученого з реєструється пристроєм (наприклад, з каліброваним та обертовим з певною швидкістю барабаном, на якому записуються показання спірометру). Пацієнт в положенні сидячи дихає через трубку, з'єднану з циліндром з повітрям. Зміни обсягу легких при диханні реєструють щодо зміни обсягу циліндра, сполученого з обертовим барабаном. Дослідження зазвичай проводять в двох режимах:

• В умовах основного обміну - в ранні ранкові години, натщесерце, після 1-годинного відпочинку в положенні лежачи; за 12-24 год до дослідження повинен бути скасований прийом ліків.
• В умовах відносного спокою - в ранковий або денний час, натщесерце або не раніше, ніж через 2 години після легкого сніданку; перед дослідженням необхідний відпочинок протягом 15 хв в положенні сидячи.

Дослідження проводять в окремому слабо освітленому приміщенні з температурою повітря 18-24 С, попередньо ознайомивши пацієнта з процедурою. При проведенні дослідження важливо домогтися повного контакту з пацієнтом, оскільки його негативне ставлення до процедури і відсутність необхідних навичок можуть значною мірою змінити результати і привести до неадекватної оцінки отриманих даних.

[1], [2], [3], [4], [5]

Основні показники легеневої вентиляції

Класична спирография дозволяє визначити:

1. величину більшості легеневих обсягів і ємностей,
2. основні показники легеневої вентиляції,
3. споживання кисню організмом і ефективність вентиляції.

Розрізняють 4 первинних легеневих обсягу і 4 ємності. Останні включають два або більше первинних обсягів.

легеневі обсяги

1. Дихальний обсяг (ДО, або VT - tidal volume) - це обсяг газу, що вдихається і видихається при спокійному диханні.
2. Резервний об'єм вдиху (РО _вд, або IRV - inspiratory reserve volume) - максимальний обсяг газу, який можна додатково вдихнути після спокійного вдиху.
3. Резервний обсяг видиху (РО _вид, або ERV - expiratory reserve volume) - максимальний обсяг газу, який можна додатково видихнути після спокійного видиху.
4. Остаточний обсяг легких (OOJI, або RV - residual volume) - обсяг гада, що залишається в легенях після максимального видиху.

легеневі ємності

1. Життєва ємність легенів (ЖЕЛ, або VC - vital capacity) являє собою суму ДО, РО _вд і РВ _вид, тобто максимальний обсяг газу, який можна видихнути після максимального глибокого вдиху.
2. Ємність вдиху (Евд, або 1С - inspiratory capacity) - це сума ДО і РО _вд, тобто максимальний обсяг газу, який можна вдихнути після спокійного видиху. Ця ємність характеризує здатність легеневої тканини до розтягування.
3. Функціональна залишкова ємність (ФОЕ, або FRC - functional residual capacity) являє собою суму ООЛ і PO _вид тобто обсяг газу, що залишається в легенях після спокійного видиху.
4. Загальна ємність легенів (ОЕЛ, або TLC - total lung capacity) - це загальна кількість газу, що міститься в легенях після максимального вдиху.

Звичайні спірографи, широко поширені в клінічній практиці, дозволяють визначити тільки 5 легеневих обсягів і ємностей: ДО, РО _вд, РВ _вид. ЖЕЛ, Евд (або, відповідно, VT, IRV, ERV, VC і 1С). Для знаходження найважливішого показника ленной вентиляції - функціональної залишкової ємності (ФОЕ, або FRC) і розрахунку залишкового обсягу легких (ООЛ, або RV) і загальної ємності легень (ОЕЛ, або TLC) необхідно застосовувати спеціальні методики, зокрема, методи розведення гелію, змивання азоту або плетизмографии всього тіла (див. Нижче).

Основним показником при традиційній методиці спирографии є життєва ємність легенів (ЖЕЛ, або VC). Щоб виміряти ЖЕЛ, пацієнт після періоду спокійного дихання (ДО) виробляє спочатку максимальний вдих, а потім, можливо, повний видих. При цьому доцільно оцінити не тільки інтегральну величину ЖЕЛ) і инспираторную і експіраторну життєву ємність (відповідно, VCin, VCex), тобто максимальний об'єм повітря, який можна вдихнути або видохнугь.

Другий обов'язковий прийом, використовуваний при традиційній спирографии, це проба з визначенням форсованої (експіраторной) життєвої ємності легень Ожел, або FVC - forced vital capacity expiratory), що дозволяє визначити найбільш (формативного швидкісні показники легеневої вентиляції при форсованому видоxe, що характеризують, зокрема, ступінь обструкції внутрілегочних повітроносних шляхів. Як і при виконанні проби з визначенням ЖЄЛ (VC), пацієнт робить максимально глибокий вдих, а потім, на відміну від визначення ЖЕЛ, видихає повітря максимал але можливою швидкістю (форсований видих). При цьому реєструється споненціальная поступово ущільнюється крива. Оцінюючи спирограмму цього експіраторного маневру, розраховують кілька показників:

1. Обсяг форсованого видиху за одну секунду (ОФВ1, або FEV1 - forced expiratory volume after 1 second) - кількість повітря, виведеного з легких за першу секунду видиху. Цей показник зменшується як при обструкції повітроносних шляхів (за рахунок збільшення бронхіального опору), так і при рестриктивних порушеннях (за рахунок зменшення всіх легеневих обсягів).
2. Індекс Тиффно (ОФВ1 / ФЖЕЛ,%) - відношення об'єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1 або FEV1) до форсованої життєвої ємності легень (ФЖЕЛ, або FVC). Це основний показник експіраторного маневру з форсованим видихом. Він істотно зменшується при бронхообструктивним синдромі, оскільки уповільнення видиху, обумовлене обструкцією, супроводжується зменшенням об'єму форсованого видиху за 1 с (ОФВ1 або FEV1) при відсутності або незначному зменшенні загального значення ФЖЕЛ (FVC). При рестриктивних порушеннях індекс Тиффно практично не змінюється, так як ОФВ1 (FEV1) і ФЖЕЛ (FVC) зменшуються майже в однаковій мірі.
3. Максимальна об'ємна швидкість видиху на рівні 25%, 50% і 75% форсованої життєвої ємності легень (МОС25%, МОС50%, МОС75%, або MEF25, МЕF50, MEF75 - maximum expiratory flow at 25%, 50%, 75% of FVC) . Ці показники розраховують шляхом ділення відповідних обсягів (в літрах) форсованого видиху (на рівні 25%, 50% і 75% від загальної ФЖЕЛ) на час досягнення цих обсягів при форсованому видиху (в секундах).
4. Середня об'ємна швидкість видиху на рівні 25 ~ 75% від ФЖЕЛ (СОС25-75%. Або FEF25-75). Цей показник в меншій мірі залежить від довільного зусилля пацієнта і більш об'єктивно відображає прохідність бронхів.
5. Пікова об'ємна швидкість форсованого видиху (ПОС _вид, або PEF - peak expiratory flow) - максимальна об'ємна швидкість форсованого видиху.

На підставі результатів спирографических дослідження розраховують також:

1. число дихальних рухів при спокійному диханні (ЧДД, або BF - breathing freguency) і
2. хвилинний обсяг дихання (МОД, або MV - minute volume) - величину загальної вентиляції легенів в хвилину при спокійному диханні.

[6], [7]

Дослідження ставлення «потік-об'єм»

Комп'ютерна спірографія

Сучасні комп'ютерні спирографических системи дозволяють автоматично аналізувати не тільки наведені вище спирографических показники, а й ставлення потік-об'єм, тобто залежність об'ємної швидкості потоку повітря під час вдиху і видиху від величини легеневого об'єму. Автоматичний комп'ютерний аналіз инспираторной і експіраторной частини петлі потік-об'єм - це найбільш перспективний метод кількісної оцінки порушень легеневої вентиляції. Хоча сама по собі петля потік-об'єм містить в основному ту ж інформацію, що і проста спірограма, наочність відносини між об'ємною швидкістю потоку повітря і обсягом легкого дозволяє більш детально вивчити функціональні характеристики як верхніх, так і нижніх повітроносних шляхів.

Основним елементом всіх сучасних спирографических комп'ютерних систем є пневмотахографіческій датчик, що реєструє об'ємну швидкість потоку повітря. Датчик являє собою широку трубку, через яку пацієнт вільно дихає. При цьому в результаті невеликого, заздалегідь відомого, аеродинамічного опору трубки між її початком і кінцем створюється певна різниця тисків, прямо пропорційна об'ємній швидкості потоку повітря. Таким чином вдається зареєструвати зміни об'ємної швидкості потоку повітря під час Доха і видиху - ппевмотахограмму.

Автоматичне інтегрування цього сигналу дозволяє отримати також традиційні спирографических показники - значення обсягу легких в літрах. Таким чином, в кожен момент часу в пристрій комп'ютера одночасно надходить інформація про об'ємної швидкості потоку повітря і про обсяг легких в даний момент часу. Це дозволяє побудувати на екрані монітора криву потік-об'єм. Істотною перевагою подібного методу є те, що прилад працює відкритій системі, тобто обстежуваний дихає через трубку з відкритого контуру, не відчуваючи додаткового опору диханню, як при звичайній спирографии.

Процедура виконання дихальних маневрів при реєстрації кривої потік-об'єм і нагадує запис звичайної співпрограми. Після деякого періоду складного дихання пацієнт робить максимальний вдих, в результаті чого реєструється инспираторная частина кривої потік-об'єм. Обсяг легкого в точці «3» відповідає загальній ємності легень (ОЕЛ, або TLC). Слідом за цим пацієнт робить форсований видих, і на екрані монітора реєструється експіраторная частина кривої потік-об'єм (крива «3-4-5-1»), На початку форсованого видиху ( «3-4») об'ємна швидкість потоку повітря швидко зростає, досягаючи піку (пікова об'ємна швидкість - ПОС _вид, або PEF), а потім лінійно зменшується аж до закінчення форсованого видиху, коли крива форсованого видиху повертається до вихідної позиції.

У здорової людини форма инспираторной і експіраторной частин кривої потік-об'єм істотно відрізняються один від одного: максимальна об'ємна швидкість під час вдиху досягається приблизно на рівні 50% ЖЕЛ (МОС50% вдиху> або MIF50), тоді як під час форсованого видиху піковий експіраторний потік ( ПОСвид або PEF) виникає дуже рано. Максимальний струс потік (МОС50% вдиху, або MIF50) приблизно в 1,5 рази більше максимального експіраторного потоку в середині життєвої ємності (Vmax50%).

Описану пробу реєстрації кривої потік-об'єм проводять кілька разів до збігу співпадаючих результатів. У більшості сучасних приладів процедура збору найкращою кривої для подальшої обробки матеріалу здійснюється автоматично. Криву потік-об'єм роздруковують разом з численними показниками легеневої вентиляції.

За допомогою пневмотохогрофіческого датчика реєструється крива об'ємної швидкості потоку повітря. Автоматичне інтегрування цієї кривої дає можливість отримати криву дихальних обсягів.

[8], [9], [10]

Оцінка результатів дослідження

Більшість легеневих обсягів і ємностей, як у здорових пацієнтів, так і у хворих із захворюваннями легень, залежать від цілого ряду чинників, в тому числі від віку, статі, розмірів грудної клітки, положення тіла, рівня тренованості і т.п. Наприклад, життєва ємкість легень (ЖЄЛ, або VС) у здорових людей з віком зменшується, тоді як залишковий об'єм легенів (ООЛ, або RV) зростає, а загальна ємність легенів (ОЕЛ, або ТLС) практично не змінюється. ЖЕЛ пропорційна розмірам грудної клітини і, відповідно, зростання пацієнта. У жінок ЖЕЛ в середньому на 25% нижче, ніж у чоловіків.

Тому з практичної точки зору недоцільно порівнювати одержувані під час спирографических дослідження величини легеневих обсягів і ємностей: єдиними «нормативами», коливання значень яких у зв'язку з впливом вищевказаних та інших факторів досить значні (наприклад, ЖЕЛ в нормі може коливатися від 3 до 6 л) .

Найбільш прийнятним способом оцінки одержуваних при дослідженні спирографических показників є їх зіставлення з так званими належними величинами, які були отримані при обстеженні великих груп здорових людей з урахуванням їх віку, статі та зростання.

Належні величини показників вентиляції визначають за спеціальними формулами або таблицями. В сучасних комп'ютерних спірографію вони розраховуються автоматично. Для кожного показника призводять кордону нормальних значень у відсотках по відношенню до розрахункової належної величиною. Наприклад, ЖЕЛ (VС) або ФЖЕЛ (FVС) вважають зниженою, якщо її фактичне значення менше 85% від розрахункової належної величини. Зниження ОФВ1 (FЕV1) констатують, якщо фактичне значення цього показника менше 75% від належної величини, а зменшення ОФВ1 / ФЖЕЛ (FЕV1 / FVС) - при фактичному значенні менше 65% від належної величини.

Межі нормальних значень основних спирографических показників (у відсотках по відношенню до розрахункової належної величиною).

Показники	Норма	Умовна норма	Відхилення
			Помірні	Значні	Різкі
JEAL	> 90	85-89	70-84	50-69	<50
ОФВ1	> 85	75-84	55-74	35-54	<35
ОФВ1 / ФЖЕЛ	> 70	65-69	55-64	40-54	<40
ООЛ	90-125	126-140	141-175	176-225	> 225
		85-89	70-84	50-69	<50
OEL	90-110	110-115	116-125	126-140	> 140
		85-89	75-84	60-74	<60
ООЛ / ОЕЛ	<105	105-108	109-115	116-125	> 125

Крім того, при оцінці результатів спірографії необхідно враховувати деякі додаткові умови, при яких проводилося дослідження: рівні атмосферного тиску, температури і вологості навколишнього повітря. Дійсно, обсяг повітря, що видихається пацієнтом повітря зазвичай виявляється дещо менше, ніж той, який той же повітря займав в легких, оскільки його температура і вологість, як правило, вище, ніж навколишнього повітря. Щоб виключити відмінності в вимірюваних величинах, пов'язані з умовами проведення дослідження, все легеневі обсяги, як належні (розрахункові), так і фактичні (виміряні у даного пацієнта), наводяться для умов, відповідних їх значенням при температурі тіла 37 ° С і повному насиченні водяними парами (система BTPS - Body Temperature, Pressure, Saturated). В сучасних комп'ютерних спірографію така поправка і перерахунок легеневих обсягів в системі BTPS виробляються автоматично.

Інтерпретація результатів

Практичний лікар повинен добре уявляти справжні можливості спирографических методу дослідження, обмежені, як правило, відсутністю інформації про значення залишкового обсягу легких (ООЛ), функціональної залишкової ємності (ФОЕ) і загальної ємності легень (ОЕЛ), що не дозволяє проводити повноцінний аналіз структури ОЕЛ. У той же час спирография дає можливість скласти загальне уявлення про стан зовнішнього дихання, зокрема:

1. виявити зниження життєвої ємності легень (ЖЕЛ);
2. виявити порушення трахеобронхиальной прохідності, причому при використанні сучасного комп'ютерного аналізу петлі потік-об'єм - на найбільш ранніх стадіях розвитку обструктивного синдрому;
3. виявити наявність рестриктивних розладів легеневої вентиляції в тих випадках, коли вони не поєднуються з порушеннями бронхіальної прохідності.

Сучасна комп'ютерна спірографія дозволяє отримувати достовірну і повну інформацію про наявність бронхообструктивного синдрому. Більш-менш надійне виявлення рестриктивних розладів вентиляції за допомогою спирографических методу (без застосування газоаналитических методів оцінки структури ОЕЛ) можливо тільки у відносно простих, класичних випадках порушення розтяжності легких, коли вони не поєднуються з порушеною бронхіальної прохідності.

[11], [12], [13], [14], [15]

Діагностика обструктивного синдрому

Головним спирографических ознакою обструктивного синдрому є уповільнення форсованого видиху за рахунок збільшення опору повітроносних шляхів. При реєстрації класичної спірограмми крива форсованого видиху стає розтягнутої, зменшуються такі показники, як ОФВ1 і індекс Тиффно (ОФВ1 / ФЖЕЛ, або FEV, / FVC). ЖЕЛ (VC) при цьому або не змінюється, або незначно зменшується.

Більш надійною ознакою синдрому є зменшення індексу Тиффно (ОФВ1 / ФЖЕЛ, або FEV1 / FVC), оскільки абсолютна величина ОФВ1 (FEV1) може зменшуватися не тільки при бронхіальній обструкції, а й при рестриктивних розладах за рахунок пропорційного зменшення всіх легеневих обсягів і ємностей, в тому числі ОФВ1 (FEV1) і ФЖЕЛ (FVC).

Вже па ранніх стадіях розвитку обструктивного синдрому знижується розрахунковий показник середньої об'ємної швидкості на рівні 25-75% від ФЖЕЛ (СОС25-75%) - Про "є найбільш чутливим спирографических показником, раніше інших вказує на підвищення опору повітроносних шляхів. Однак його розрахунок вимагає досить точних ручних вимірювань спадного коліна кривої ФЖЄЛ, що не завжди можливо за класичною спірограмі.

Більш точні і відмінкові дані можуть бути отримані при аналізі петлі потік-об'єм за допомогою сучасних комп'ютерних спирографических систем. Обструктивні розлади супроводжуються змінами переважно експіраторной частини петлі потік-об'єм. Якщо у більшості здорових людей ця частина петлі нагадує трикутник з майже лінійним зниженням об'ємної швидкості потоку повітря па протягом видиху, то у хворих з порушеннями бронхіальної прохідності спостерігається своєрідне «провисання» експіраторной частини петлі і зменшення об'ємної швидкості потоку повітря при всіх значеннях обсягу легких. Нерідко, внаслідок збільшення обсягу легких, експіраторна частина петлі зрушена вліво.

Знижуються такі спирографических показники, як ОФВ1 (FЕV1), ОФВ1 / ФЖЕЛ (FEV1 / FVС), пікова об'ємна швидкість видиху (ПОС _вид, або РЕF), МОС25% (МЕF25), МОС50% (МЕF50), МОС75% (МЕF75) і СОС25-75% (FЕF25-75).

Життєва ємність легенів (ЖЕЛ) може залишатися незмінною або зменшаться навіть при відсутності супутніх рестриктивних розладів. При цьому важливо оцінити також величину резервного обсягу видиху (РО _вид ), який закономірно зменшується при обструктивному синдромі, особливо при виникненні раннього експіраторного закриття (колапсу) бронхів.

На думку деяких дослідників, кількісний аналіз експіраторной частини петлі потік-об'єм дозволяє також скласти уявлення про переважне су жеііі великих або дрібних бронхів. Вважається, що для обструкції великих бронхів характерно зниження об'ємної швидкості форсованого видиху переважно в початковій частині петлі, в зв'язку з чим різко зменшуються такі показники, як пікова об'ємна швидкість (ПОС) і максимальна об'ємна швидкість на рівні 25% від ФЖЕЛ (МОС25%. Або МЕF25). При цьому об'ємна швидкість потоку повітря в середині і наприкінці видиху (МОС50% і МОС75%) також знижується, але в меншій мірі, ніж ПОС _вид і МОС25%. Навпаки, при обструкції дрібних бронхів виявляють переважно зниження МОС50%. МОС75%, тоді як ПОС _вид нормальна або незначно знижена, а МОС25% знижена помірно.

Однак слід підкреслити, що ці положення в даний час видаються досить спірними і не можуть бути рекомендовані для використання в широкій клінічній практиці. У всякому разі, є більше підстав вважати, що нерівномірність зменшення об'ємної швидкості потоку повітря при форсованому видиху швидше відображає ступінь бронхіальної обструкції, ніж її локалізацію. Ранні стадії звуження бронхів супроводжуються уповільненням експіраторного потоку повітря в кінці і середині видиху (зниження МОС50%, МОС75%, СОС25-75% при малозмінених значеннях МОС25%, ОФВ1 / ФЖЕЛ і ПОС), тоді як при вираженій обструкції бронхів спостерігається щодо пропорційне зниження всіх швидкісних показників, включаючи індекс Тиффно (ОФВ1 / ФЖЕЛ), ПОС і МОС25%.

Цікавим є діагностика обструкції верхніх повітроносних шляхів (гортань, трахея) за допомогою комп'ютерних спірографів. Розрізняють три типи такої обструкції:

1. фіксована обструкція;
2. змінна внегрудная обструкція;
3. змінна внутрігрудного обструкція.

Прикладом фіксованою обструкції верхніх повітроносних шляхів є стеноз лані, обумовлений наявністю трахеостоми. У цих випадках дихання здійснюється через жорстку відносно вузьку трубку, просвіт якої на вдиху і видиху не змінюється. Така фіксована обструкція обмежує потік повітря як на вдиху, так і на видиху. Тому експіраторная частина кривої нагадує за формою инспираторную; об'ємні швидкості вдиху і видиху значно зменшені і майже дорівнюють один одному.

У клініці, проте, частіше доводиться стикатися з двома варіантами змінної обструкції верхніх повітроносних шляхів, коли просвіт гортані або трахеї змінюється час вдиху або видиху, що веде до виборчого обмеження відповідно инспираторного або експіраторного потоків повітря.

Мінлива внегрудная обструкція спостерігається при різного роду стенозах гортані (набряк голосових зв'язок, пухлина і т.д.). Як відомо, під час дихальних рухів просвіт внегрудних повітроносних шляхів, особливо звужених, залежить від співвідношення внутрішньотрахеальне і атмосферного тиску. Під час вдиху тиск в трахеї (так само як і віутріальвеолярное і внутриплевральное) стає негативним, тобто нижче атмосферного. Це сприяє звуженню просвіту внегрудних повітроносних шляхів і значного обмеження іпспіраторіого потоку повітря і зменшення (уплощению) инспираторной частини петлі потік-об'єм. Під час форсованого видиху внутрішньотрахеальне тиск стає значно вище атмосферного, в зв'язку з чим діаметр повітроносних шляхів наближається до нормального, а експіраторная частина петлі потік-об'єм змінюється мало. Мінлива внутрігрудного обструкція верхніх повітроносних шляхів спостерігається і пухлинах трахеї і дискінезії мембранозной частини трахеї. Діаметр утри грудних повітроносних шляхів багато в чому визначається співвідношенням внутрішньотрахеальне і внутриплеврального тисків. При форсованому видиху, коли внутрішньоплеврально тиск значно збільшується, перевищуючи тиск в трахеї, внутрігрудні повітроносні шляхи звужуються, і розвивається їх обструкція. Під час вдиху тиск в трахеї кілька перевищує негативне внутрішньоплеврально тиск, а ступінь звуження трахеї зменшується.

Таким чином, при змінної внутригрудной обструкції верхніх повітроносних шляхів відбувається виборче обмеження потоку повітря на видиху і сплощення инспираторной частини петлі. Її инспираторная частина майже не змінюється.

При змінної внегрудной обструкції верхніх повітроносних шляхів спостерігається виборче обмеження об'ємної швидкості потоку повітря переважно на вдиху, при внутригрудной обструкції - на видиху.

Слід також зауважити, що в клінічній практиці досить часто трапляються випадки, коли звуження просвіту верхніх повітроносних шляхів супроводжується уплощением тільки инспираторной або тільки експіраторной частини петлі. Зазвичай виявляє обмеження потоку повітря в обидві фази дихання, хоча під час однієї з них цей процес значно більш виражений.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Діагностика рестриктивних порушень

Рестриктивні порушення легеневої вентиляції супроводжуються обмеженням наповнення легенів повітрям внаслідок зменшення дихальної поверхні легкого, виключення частини легкого з дихання, зниження еластичних властивостей легкого і грудної клітини, а також здатності легеневої тканини до розтягування (запальний або гемодинамічний набряк легенів, масивні пневмонії, пневмоконіози, пневмосклероз і т.зв.). При цьому, якщо рестриктивні розладу не поєднуються з описаними вище порушеннями бронхіальної прохідності, опір повітроносних шляхів зазвичай не зростає.

Основне наслідок рестриктивних (обмежувальних) розладів вентиляції, що виявляються при класичній спирографии - це майже пропорційне зменшення більшості легеневих обсягів і ємностей: ДО, ЖЄЛ, РВ _вд, РВ _вид, ОФВ, ОФВ1 і т.д. Важливо, що, на відміну від обструктивного синдрому, зниження ОФВ1 не супроводжується зменшенням відносини ОФВ1 / ФЖЕЛ. Цей показник залишається в межах норми або навіть дещо збільшується за рахунок більш значного зменшення ЖЕЛ.

При комп'ютерної спірографії крива потік-об'єм являє собою зменшену копію нормальної кривої, в зв'язку із загальним зменшенням обсягу легких зміщену вправо. Пікова об'ємна швидкість (ПОС) експіраторного потоку ОФВ1 знижені, хоча ставлення ОФВ1 / ФЖЕЛ нормальне або збільшено. У зв'язку обмеженням розправленнялегені і, відповідно, зменшенням його еластичної тяги потокові показники (наприклад, СОС25-75% »МОС50%, МОС75%) в ряді випадків також можуть бути знижені навіть при відсутності обструкції повітроносних шляхів.

Найбільш важливими діагностичними критеріями рестриктивних розладів вентиляції, що дозволяють досить надійно відрізнити їх від обструктивних розладів, є:

1. майже пропорційне зниження легеневих обсягів і ємностей, вимірюваних при спірографії, а також потокових показників і, відповідно, нормальна або малозміненому форма кривої петлі потік-об'єм, зміщеною вправо;
2. нормальне або навіть збільшене значення індексу Тиффно (ОФВ1 / ФЖЕЛ);
3. зменшення резервного об'єму вдиху (РО _вд ) майже пропорційно резервному обсягу видиху (РО _вид ).

Слід ще раз підкреслити, що для діагностики навіть «чистих» рестриктивних розладів вентиляції не можна орієнтуватися тільки па зниження ЖЕЛ, оскільки піт показник при вираженому обструктивному синдромі також може істотно зменшуватися. Більш надійними диференційно-діагностичними ознаками є відсутність змін форми експіраторной частині кривої потік-об'єм (зокрема, нормальні або збільшені значення OФB1 / ФЖЕЛ), а також пропорційне зменшення РВ _вд і РВ _вид.

[22], [23], [24]

Визначення структури загальної ємності легень (ОЕЛ, або TLC)

Як було зазначено вище, методи класичної спирографии, а також комп'ютерна обробка кривої потік-об'єм дозволяють скласти уявлення про зміни лише п'яти з восьми легеневих обсягів і ємностей (ДО, РОвд, РОвид, ЖЕЛ, Евд, або, відповідно - VT, IRV, ERV , VC і 1С), що дає можливість оцінити переважно ступінь обструктивних розладів легеневої вентиляції. Рестриктивні розлади можуть бути досить надійно діагностовано тільки в тому випадку, якщо вони не поєднуються з порушенням бронхіальної прохідності, тобто при відсутності змішаних розладів легеневої вентиляції. Проте, в практиці лікаря найчастіше зустрічаються саме такі змішані порушення (наприклад, при хронічному обструктивному бронхіті або бронхіальній астмі, ускладненими емфіземою і пневмосклерозом і т.п.). У цих випадках механізми порушення легеневої вентиляції можуть бути виявлені тільки за допомогою аналізу структури ОЕЛ.

Для вирішення цієї проблеми необхідно використовувати додаткові методи визначення функціональної залишкової ємності (ФОЕ, або FRC) і розраховувати показники залишкового обсягу легких (ООЛ, або RV) і загальної ємності легень (ОЕЛ, або TLC). Оскільки ФОЕ - це кількість повітря, що залишається в легенях після максимального видиху, її вимірюють тільки непрямими методами (газоаналітична або із застосуванням плетизмографии всього тіла).

Принцип газоаналитических методів полягає в тому, що в легені або вводячи i інертний газ гелій (метод розведення), або вимивають міститься в альвеолярному повітрі азот, змушуючи пацієнта дихати чистим киснем. В обох випадках ФОЕ обчислюють, виходячи з кінцевої концентрації газу (RF Schmidt, G. Thews).

Метод розведення гелію. Гелій, як відомо, є інертним і нешкідливим для організму газом, який практично не проходить через альвеолярно-капілярну мембрану і не бере участі в газообміні.

Метод розведення заснований на вимірюванні концентрації гелію в замкнутій ємності спирометра до і після змішування газу з легеневим об'ємом. Спірометр та критого типу з відомим об'ємом (V _сп ) заповнюють газовою сумішшю, що складається з кисню і гелію. При цьому обсяг, який займає гелій (V _сп ), і його вихідна концентрація (FHe1) також відомі. Після спокійного видиху пацієнт починає дихати з спирометра, і гелій рівномірно розподіляється між обсягом легенів (ФОЕ, або FRC) і обсягом спирометра (V _сп ). Через кілька хвилин концентрація гелію в загальній системі ( «спірометр-легкі») знижується (FНе ₂ ).

Метод вимивання азоту. При використанні цього методу спірометр заповнюють киснем. Пацієнт протягом декількох хвилин дихає в замкнутий контур спірометра, при цьому вимірюють обсяг повітря, що видихається (газу), початковий зміст азоту в легенях і його кінцевий вміст в спірометрі. ФОЕ (FRC) розраховують, використовуючи рівняння, аналогічне такому для методу розведення гелію.

Точність обох наведених методів визначення ФОЕ (ряс) залежить від повноти змішування газів в легенях, яке у здорових людей відбувається протягом декількох хвилин. Однак при деяких захворюваннях, що супроводжуються вираженою нерівномірністю вентиляції (наприклад, при обструктивної легеневої патології), урівноваження концентрації газів займає тривалий час. У цих випадках вимір ФОЕ (FRC) описаними методами може виявитися неточним. Цих недоліків позбавлений більш складний у технічному відношенні метод плетизмографии всього тіла.

Плетизмографія всього тіла. Метод плетизмографии всього тіла - це один з найбільш інформативних і складних методів дослідження, який використовується в пульмонології для визначення легеневих обсягів, трахеобронхіального опору, еластичних властивостей легеневої тканини і грудної клітки, а також для оцінки деяких інших параметрів легеневої вентиляції.

Інтегральний плетизмограф є герметично закриту камеру об'ємом 800 л, в якій вільно розміщується пацієнт. Обстежуваний дихає через пневмотахографіческую трубку, з'єднану зі шлангом, відкритим в атмосферу. Шланг має заслінку, яка дозволяє в потрібний момент автоматично перекривати потік повітря. Спеціальними Барометричні датчиками вимірюється тиск в камері (Ркам) і в ротовій порожнині (ррот). Останнім при закритій заслінці шланга одно всередині альвеолярному тиску. Ппевмотахограф дозволяє визначити потік повітря (V).

Принцип дії інтегрального плетизмографа заснований на законі Бойля Моріошта, згідно з яким при незмінній температурі зберігається сталість відносини між тиском (Р) і об'ємом газу (V):

P1хV1 = Р2хV2, де P1- вихідне тиск газу, V1 - вихідний обсяг газу, Р2 - тиск після зміни обсягу газу, V2 - обсяг після зміни тиску газу.

Пацієнт, який перебуває всередині камери плетизмографа, виробляє вдих і спокійний видих, після чого (па рівні ФОЕ, або FRC) заслінку шланга закривають, і обстежуваний робить спробу «вдиху» і «видиху» (маневр «дихання») При такому маневрі «дихання» внутриальвеолярное тиск змінюється, і обернено пропорційно йому змінюється тиск в замкнутій камері плетизмографа. При спробі «вдиху» із закритою заслінкою обсяг грудної клітини збільшується, ч то призводить, з одного боку, до зменшення внутрішньоальвеолярного тиску, а з іншого - до відповідного збільшення тиску в камері плетизмографа (Р _кам ). Навпаки, при спробі «видиху» альвеолярне тиск збільшується, а обсяг грудної клітини і тиск в камері зменшуються.

Таким чином, метод плетизмографии всього тіла дозволяє з високою точністю розраховувати внутригрудной обсяг газу (ВГО), який у здорових осіб досить точно відповідає величині функціональної залишкової ємності легень (ФОН, або КС); різниця ВГО і ФОБ зазвичай не перевищує 200 мл. Однак слід пам'ятати, що при порушенні бронхіальної прохідності і деяких інших патологічних »стояння ВГО може значно перевищувати величину істинного ФОБ за рахунок збільшення числа вентильованих і погано вентильованих альвеол. У цих випадках доцільно комбіноване дослідження за допомогою газоаналитических методів методу плетизмографии всього тіла. До речі, різниця ВОГ і ФОБ є одним з важливих показників нерівномірності вентиляції легенів.

Інтерпретація результатів

Основним критерієм наявності рестриктивних розладів легеневої вентиляції вештається значне зниження ОЕЛ. При «чистої» рестрикції (без поєднання бронхіальної обструкцією) структура ОЕЛ істотно не змінюється, або спостерігався деяке зменшення відносини ООЛ / ОЕЛ. Якщо рестриктивні розлади юані кают на тлі порушень бронхіальної прохідності (змішаний тип вентиляційних порушень), разом з виразним зниженням ОЕЛ спостерігається суттєва зміна її структури, характерне для бронхообструктивного синдрому: збільшення ООЛ / ОЕЛ (більше 35%) і ФОЕ / ОЕЛ (більше 50% ). При обох варіантах рестриктивних розладів ЖЕЛ значно зменшується.

Таким чином, аналіз структури ОЕЛ дозволяє диференціювати всі три варіанти вентиляційних порушень (обструктивний, рестриктивний і змішаний), тоді як оцінка тільки спирографических показників не дає можливості достовірно відрізнити змішаний варіант від обструктивного, що супроводжується зниженням ЖЕЛ).

Основним критерієм обструктивного синдрому є зміна структури ОЕЛ, зокрема збільшення ООЛ / ОЕЛ (більше 35%) і ФОЕ / ОЕЛ (більше 50%). Для «чистих» рестриктивних розладів (без поєднання з обструкцією) найбільш характерно зменшення ОЕЛ без зміни її структури. Змішаний тип вентиляційних порушень характеризується значним зниженням ОЕЛ і збільшенням відносин ООЛ / ОЕЛ і ФОЕ / ОЕЛ.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Визначення нерівномірності вентиляції легенів

У здорової людини існує певна фізіологічна нерівномірність вентиляції різних відділів легень, обумовлена відмінностями механічних властивостей повітроносних шляхів і легеневої тканини, а також наявністю так званого вертикально градієнта плеврального тиску. Якщо пацієнт займає вертикальне положення, в кінці видиху плевральное тиск у верхніх відділах легкого виявляється більш негативним, ніж в нижніх (базальних) відділах. Різниця може досягати 8 см водного стовпа. Тому перед початком чергового вдиху альвеоли верхівок легких розтягнуті більше, ніж альвеоли ніжіебазальпих відділів. У зв'язку з цим під час вдиху в альвеоли базальних відділів надходить більший об'єм повітря.

Альвеоли нижніх базальних відділів легень в нормі вентилюються краще, ніж області верхівок, що пов'язано з наявністю вертикального градієнта внутрішньоплеврально тиску. Проте, в нормі така нерівномірність вентиляції не супроводжується помітним порушенням газообміну, оскільки кровотік в легенях також нерівномірний: базальні відділи перфузируются краще, ніж верхівкові.

При деяких захворюваннях органів дихання ступінь нерівномірності вентиляції може значно зростати. Найбільш частими причинами такої патологічної нерівномірності вентиляції є:

• Захворювання, що супроводжуються нерівномірним підвищенням опору повітроносних шляхів (хронічний бронхіт, бронхіальна астма).
• Захворювання з неоднаковою регіональної растяжимостью легеневої тканини (емфізема легенів, пневмосклероз).
• Запалення легеневої тканини (вогнищеві пневмонії).
• Захворювання і синдроми, які поєднуються з локальним обмеженням расправления альвеол (рестриктивні), - ексудативний плеврит, гідроторакс, пневмосклероз і ін.

Нерідко різні причини поєднуються. Наприклад, при хронічному обструктивному бронхіті, ускладненому емфіземою і пневмосклерозом, розвиваються регіональні порушення бронхіальної прохідності і розтяжності легеневої тканини.

При нерівномірної вентиляції істотно збільшується фізіологічне мертвий простір, газообмін в якому не відбувається або ослаблений. Це є однією з причин розвитку дихальної недостатності.

Для оцінки нерівномірності легеневої вентиляції частіше використовують газоаналітичні і барометричні методи. Так, загальне уявлення про нерівномірність вентиляції легенів можна отримати, наприклад, аналізуючи криві змішування (розведення) гелію або вимивання азоту, які використовують для вимірювання ФОЕ.

У здорових людей змішування гелію з альвеолярним повітрям або вимивання з нього азоту відбувається протягом трьох хвилин. При порушеннях бронхіальної прохідності кількість (обсяг) погано вентильованих альвеол різко збільшується, у зв'язку з чим час змішування (або вимивання) значно зростає (до 10-15 хвилин), що і є показником нерівномірності легеневої вентиляції.

Більш точні дані можна отримати при використанні проби на вимивання азоту при одиночному вдиху кисню. Пацієнт виробляє максимальний видих, а потім максимально глибоко вдихає чистий кисень. Потім він здійснює повільний видих в замкнуту систему спірометру, забезпеченого приладом для визначення концентрації азоту (азотографом). Протягом усього видиху безперервно вимірюється обсяг видихається газової суміші, а також визначається змінюється концентрація азоту в видихається газової суміші, що містить азот альвеолярного повітря.

Крива вимивання азоту складається з 4-х фаз. На самому початку видиху в спирограф надходить повітря з верхніх повітроносних шляхів, на 100% складається п. »Кисню, яка заповнила їх під час попереднього вдиху. Зміст азоту в цій порції видихуваного газу дорівнюватиме нулю.

Друга фаза характеризується різким зростанням концентрації азоту, що обумовлено вимиванням цього газу з анатомічного мертвого простору.

Під час тривалої третьої фази реєструється концентрація азоту альвеолярного повітря. У здорових людей ця фаза кривої плоска - у вигляді плато (альвеолярне плато). При наявності нерівномірного вентиляції під час цієї фази концентрація азоту збільшується за рахунок газу, вимивається з погано вентильованих альвеол, які спустошуються в останню чергу. Таким чином, чим більше підйом кривої вимивання азоту в кінці третьої фази, тим більше вираженою виявляється нерівномірність легеневої вентиляції.

Четверта фаза кривої вимивання азоту пов'язана з експіраторним закриттям дрібних повітроносних шляхів базальних відділів легень та надходженням повітря переважно з верхівкових відділів легень, альвеолярний повітря в яких містить азот більш високій концентрації.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Оцінка вентиляційно-перфузійного відносини

Газообмін у легенях залежить не тільки від рівня загальної вентиляції і ступеня її нерівномірності в різних відділах органу, а й від співвідношення вентиляції і перфузії па рівні альвеол. Тому величина вентиляційно-перфузійного відносини ВПО) є однією з найважливіших функціональних характеристик органів дихання, що визначає в кінцевому підсумку рівень газообміну.

У нормі ВПО для легкого в цілому складає 0,8-1,0. При зниженні ВПО нижче 1,0 перфузия погано вентильованих ділянок легких призводить до гіпоксемії (зниження оксигенації артеріальної крові). Підвищення ВПО більше 1,0 спостерігається при збереженій або надлишкової вентиляції зон, перфузія яких значно знижена, що може привести до порушення виведення СО2 - гіперкапнії.

Причини порушення ВПО:

1. Всі захворювання і синдроми, що зумовлюють нерівномірне вентиляцію легенів.
2. Наявність анатомічних і фізіологічних шунтів.
3. Тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії.
4. Порушення мікроциркуляції і тромбоутворення в судинах малого кола.

Капнографії. Для виявлення порушень ВПО запропоновано кілька методів, у тому числі однією з найбільш простих і доступних є метод капнограф. Він заснований па безперервної реєстрації вмісту СО2 в видихається суміші газів за допомогою спеціальних газоаналізаторів. Ці прилади вимірюють поглинання вуглекислим газом інфрачервоних променів, що пропускаються через кювету з повітрям, що видихається газом.

При аналізі капнограмма зазвичай розраховують три показника:

1. нахил альвеолярної фази кривої (відрізка ВС),
2. величину концентрації СО2 в кінці видиху (в точці С),
3. відношення функціонального мертвого простору (МП) до дихального обсягу (ДО) - МП / ДО.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Визначення дифузії газів

Дифузія газів через альвеолярно-капілярну мембрану підкоряється закону Фіка, згідно з яким швидкість дифузії прямо пропорційна:

1. градієнту парціального тиску газів (О2 і СО2) по обидва боки мембрани (Р1 - Р2) і
2. дифузійної здатності альвеолярно-каііллярпой мембрани (Dm):

VG = Dm х (Р1 - Р2), де VG - швидкість переносу газу (С) через альвеолярно-капілярну мембрану, Dm - дифузійна здатність мембрани, Р1 - Р2 - градієнт парціального тиску газів по обидві сторони мембрани.

Для обчислення дифузійної здатності легень ФО для кисню необхідно виміряти поглинання 62 (VO ₂ ) і середній градієнт парціального тиску O ₂. Значення VO ₂ вимірюють за допомогою спірометру відкритого або закритого типу. Для визначення градієнта парціального тиску кисню (Р ₁ - Р ₂ ) застосовують більш складні газоаналітичні методи, оскільки в клінічних умовах виміряти парціальний тиск O ₂ в легеневих капілярах важко.

Найчастіше використовують визначення дифузійної здатності легень пе для O ₂, а для окису вуглецю (СО). Оскільки СО в 200 разів активніше зв'язується з гемоглобіном, ніж кисень, його концентрацією в крові легеневих капілярів можна знехтувати Тоді для визначення DlСО досить виміряти швидкість проходження СО через альвеолярно-капілярну мембрану і тиск газу в альвеолярному повітрі.

Найбільш широко в клініці застосовують метод одиночного вдиху. Обстежуваний вдихає газову суміш з невеликим вмістом СО і гелію, і на висоті глибокого вдиху на 10 секунд затримує дихання. Після цього визначають склад видихуваного газу, вимірюючи концентрацію СО і гелію, і розраховують дифузійну здатність легенів для СО.

У нормі DlСО, приведений до площі тіла, становить 18 мл / хв / мм рт. Ст. / м2. Дифузійну здатність легких для кисню (DlО2) розраховують, множачи DlСО на коефіцієнт 1,23.

Найбільш часто зниження дифузійної здатності легень викликають такі захворювання.

• Емфізема легенів (за рахунок зменшення площі поверхні альвеолярно-капілярного контакту і обсягу капілярної крові).
• Захворювання і синдроми, що супроводжуються дифузним ураженням паренхіми легенів і потовщенням альвеолярно-капілярної мембрани (масивні пневмонії, запальний або гемодинамічний набряк легень, дифузний пневмосклероз, альвеоліти, пневмоконіози, муковісцидоз та ін.).
• Захворювання, що супроводжуються ураженням капілярного русла легких (васкуліти, емболії дрібних гілок легеневої артерії та ін.).

Для правильної інтерпретації змін дифузійної здатності легень необхідно враховувати показник гематокриту. Підвищення гематокриту при поліцитемії і вторинному еритроцитозі супроводжується збільшенням, а його зменшення при анеміях - зниженням дифузійної здатності легень.

[43], [44]

Вимірювання опору повітроносних шляхів

Вимірювання опору повітроносних шляхів є діагностично важливим параметром легеневої вентиляції. Придихом повітря рухається по повітроносних шляхах під дією градієнта тиску між порожниною рота і альвеолами. Під час вдиху розширення грудної клітки призводить до зниження віутріплеврального і, відповідно, внутрішньоальвеолярного тиску, яке стає нижче тиску в ротовій порожнині (атмосферного). В результаті потік повітря спрямовується всередину легких. Під час видиху дію еластичної тяги легень і грудної клітини направлено на збільшення внутрішньоальвеолярного тиску, яке стає вище тиску в ротовій порожнині, в результаті чого виникає зворотний потік повітря. Таким чином, градієнт тиску (ΔP) є основною силою, що забезпечує перенесення повітря по повітроносних шляхах.

Другим фактором, що визначає величину потоку газу по повітроносних шляхах, є аеродинамічний опір (Raw) яке, в свою чергу, залежить від просвіту і довжини повітроносних шляхів, а також від в'язкості газу.

Величина об'ємної швидкості потоку повітря підкоряється закону Пуазейля: V = ΔP / Raw, де

• V - об'ємна швидкість ламинарного потоку повітря;
• ΔP - градієнт тиску в ротовій порожнині і альвеолах;
• Raw - аеродинамічний опір повітроносних шляхів.

Звідси випливає, що для обчислення аеродинамічного опору повітроносних шляхів необхідно одночасно виміряти різницю між тиском в порожнині рота в альвеолах (ΔP), а також об'ємну швидкість потоку повітря.

Існує кілька методів визначення Raw, заснованих на цьому принципі:

• метод плетизмографии всього тіла;
• метод перекриття повітряного потоку.

Визначення газів крові та кислотно-лужного стану

Основним методом діагностики гострої дихальної недостатності є дослідження газів артеріальної крові, яке включає вимір РаО2, РаСО2 і pH. Можна також виміряти насичення гемоглобіну киснем (сатурація киснем) і деякі інші параметри, зокрема зміст буферних підстав (ВВ), стандартного бікарбонату (SB) і величини надлишку (дефіциту) підстав (ВЕ).

Показники РаО2 і РаСО2 найбільш точно характеризують здатність легких здійснювати насичення крові киснем (оксигенації) і виводити вуглекислий газ (вентиляцію). Остання функція визначається також за величинами pH і ВЕ.

Для визначення газового складу крові у хворих з гострою дихальною недостатністю, які перебувають у відділеннях реанімації, використовують складну инвазивную методику отримання артеріальної крові за допомогою пункції великої артерії. Найчастіше проводять пункцію променевої артерії, оскільки при цьому нижче ризик розвитку ускладненні. На кисті є хороший колатеральний кровотік, який здійснюється ліктьовий артерією. Тому навіть при пошкодженні променевої артерії під час пункції або експлуатації артеріального катетера кровопостачання кисті зберігається.

Показаннями для пункції променевої артерії і установки артеріального катетера служать:

• необхідність частого вимірювання газового складу артеріальної крові;
• виражена гемодинамическая нестабільність на тлі гострої дихальної недостатності і необхідність постійного моніторингу показників гемодинаміки.

Протипоказанням до постановки катетера служить негативний тест Allen. Для проведення тесту ліктьову і променеву артерії віджимають пальцями так, щоб перетворити артеріальний кровотік; кисть руки через деякий час блідне. Після цього ліктьову артерію звільняють, продовжуючи пережимати променеву. Зазвичай забарвлення кисті швидко (протягом 5 секунд) відновлюється. Якщо цього не відбувається то кисть залишається блідою, діагностують окклюзию ліктьової артерії, результат тесту вважають негативним, і пункцію променевої артерії не виробляють.

У разі позитивного результату тесту долоню і передпліччя хворого фіксують. Після підготовки операційного поля в дистальних відділах променевої гості пальпують пульс на променевої артерії, проводять в цьому місці анестезію і пунктируют артерію під кутом 45 °. Катетер просувають вгору до появи в голці крові. Голку виймають, залишаючи в артерії катетер. Для попередження надлишкового кровотечі проксимальний відділ променевої артерії на 5 хвилин притискають пальцем. Катетер фіксують до шкірі шовковими швами і закривають стерильною пов'язкою.

Ускладнення (кровотечі, оклюзія артерії тромбом і інфекція) при встановленні катетера розвиваються відносно рідко.

Кров для дослідження краще набирати в скляний, а не в пластиковий шприц. Важливо, щоб зразок крові не контактував з навколишнім повітрям, тобто набір і транспортування крові слід проводити в анаеробних умовах. В іншому випадку, попадання в зразок крові навколишнього повітря призводить до визначення рівня РаО2.

Визначення газів крові слід проводити не пізніше, ніж через 10 хвилин після повчання артеріальної крові. В іншому випадку продовжуються в зразку крові метаболічні процеси (ініційовані головним чином активністю лейкоцитів) істотно змінюють результати визначення газів крові, знижуючи рівень РаО2 і pН, і збільшуючи РаСО2. Особливо виражені зміни спостерігаються при лейкозі і при вираженому лейкоцитозі.

[45], [46], [47]

Методи оцінки кислотно-лужного стану

Вимірювання рН крові

Величину рН плазми крові можна визначити двома методами:

• Індикаторний метод заснований на властивості деяких слабких кислот або підстав, використовуваних в якості індикаторів, диссоциировать при певних значеннях рН, змінюючи при цьому колір.
• Метод рНметріі дозволяє більш точно і швидко визначати концентрацію водневих іонів за допомогою спеціальних полярографічних електродів, па поверхні яких при зануренні в розчин створюється різниця потенціалів, що залежить від рН досліджуваного середовища.

Один з електродів - активний, або що вимірює, виконаний з благородного металу (платини або золота). Інший (референтний) служить електродом порівняння. Платиновий електрод відділений від решти системи скляній мембраною, проникною тільки для іонів водню (Н ⁺ ). Усередині електрод заповнений буферним розчином.

Електроди занурюють в досліджуваний розчин (наприклад, кров) і поляризують від джерела струму. В результаті в замкнутому електричному ланцюзі виникає струм. Оскільки платиновий (активний) електрод додатково відділений від розчину електроліту скляною мембраною, проникною тільки для іонів Н ⁺, величина тиску на обох поверхнях цієї мембрани пропорційна рН крові.

Найчастіше кислотно-лужний стан оцінюють методом Аструпа на апараті мікроАструп. Визначають показники ВВ, ВЕ і РаСО2. Дві порції досліджуваної артеріальної крові викликають рівновагу з двома газовими сумішами відомого складу, які відрізняються за парціальному тиску СО2. У кожній порції крові вимірюють рН. Значення рН і РаСО2 в кожній порції крові наносять у вигляді двох крапок па номограмму. Через 2 відмічені на номограмі точки проводять пряму до перетину зі стандартними графіками ВВ і ВЕ і визначають фактичні значення цих показників. Потім вимірюють рН досліджуваної крові і знаходять на отриманої прямої точку, відповідну цієї виміряної величиною рН. За проекції цієї точки на вісь ординат визначають фактичний тиск СО2 в крові (РаСО2).

Пряме вимірювання тиску СО2 (РаСО2)

В останні роки для прямого виміру РаСО2 в невеликому обсязі використовують модифікацію полярографічних електродів, призначених для вимірювання рН. Обидва електроди (активний і референтний) занурені в розчин електролітів, який відділений від крові іншої мембраною, проникною тільки для газів, але не для іонів водню. Молекули СО2, диффундируя через цю мембрану з крові, змінюють рН розчину. Як було сказано вище, активний електрод додатково відділений від розчину NаНСОз скляній мембраною, проникною тільки для іонів Н ⁺. Після занурення електродів в досліджуваний розчин (наприклад, кров) величина тиску на обох поверхнях цієї мембрани пропорційна рН електроліту (NaНCO3). У свою чергу, рН розчину NаНСОз залежить від концентрації СО2 в кропи. Таким чином, величина тиску в ланцюзі пропорційна РаСО2 крові.

Полярографический метод використовують також для визначення РаО2 в артеріальній крові.

[48], [49], [50]

Визначення ВЕ за результатами прямого виміру рН і РаСО2

Безпосереднє визначення рН і РаСО2 крові дозволяє істотно спростити методику визначення третього показника кислотно-основного стану - надлишку підстав (ВЕ). Останній показник можна визначати за спеціальними номограмами. Після прямого виміру рН і РаСО2 фактичні значення цих показників відкладають па відповідних шкалах номограми. Точки з'єднують прямою лінією і продовжують її до перетину зі шкалою ВЕ.

Такий спосіб визначення основних показників кислотно-лужного стану не вимагає врівноважувати кров з газовою сумішшю, як при використанні класичного методу Аструпа.

Інтерпретація результатів

Парціальний тиск О2 і СО2 в артеріальній крові

Значення РаО2 і РаСО2 служать основними об'єктивними показниками дихальної недостатності. У здорової дорослої людини, дихаючого кімнатним повітрям з концентрацією кисню 21% (FiО ₂ = 0,21) і нормальним атмосферним тиском (760 мм рт. Ст.), РаО2 складає 90-95 мм рт. Ст. При зміні барометричного тиску, температури навколишнього середовища і деяких інших умов РаО2 у здорової людини може досягати 80 мм рт. Ст.

Більш низькі значення РаО2 (менше 80 мм рт. Ст.) Можна вважати початковим проявом гіпоксемії, особливо па тлі гострого або хронічного ураження легень, грудної клітки, дихальних м'язів або центральної регуляції дихання. Зменшення РаО2 до 70 мм рт. Ст. В більшості випадків свідчить про компенсованій дихальної недостатності і, як правило, супроводжується клінічними ознаками зниження функціональних можливостей системи зовнішнього дихання:

• невеликий тахікардією;
• задишкою, дихальним дискомфортом, що з'являються переважно при фізичному навантаженні, хоча в умовах спокою частота дихання не перевищує 20-22 в хвилину;
• помітним зниженням толерантності до навантажень;
• участю в диханні допоміжної дихальної мускулатури і т.п.

На перший погляд, ці критерії артеріальної гіпоксемії суперечать визначенню дихальної недостатності Е. Campbell: «дихальна недостатність характеризується зниженням РаО2 нижче 60 мм рт. Ст ... ». Однак, як уже зазначалося, це визначення відноситься до декомпенсированной дихальної недостатності, що виявляється великою кількістю клінічних та інструментальних ознак. Дійсно, зменшення РаО2 нижче 60 мм рт. Ст., як правило, свідчить про виражену декомпенсированной дихальної недостатності, і супроводжується задишкою в спокої, збільшенням числа дихальних рухів до 24 - 30 в хвилину, ціанозом, тахікардією, значним тиском дихальних м'язів і т.д. Неврологічні розлади і ознаки гіпоксії інших органів зазвичай розвиваються при РаО2 нижче 40-45 мм рт. Ст.

РаО2 від 80 до 61 мм рт. Ст., особливо на тлі гострого або хронічного ураження легень і апарату зовнішнього дихання, слід розцінювати як початкове прояв артеріальної гіпоксемії. У більшості випадків воно вказує на формування легкої компенсованій дихальної недостатності. Зменшення РАВ ₂ нижче 60 мм рт. Ст. Свідчить про помірною або тяжкою докомпенсірованной дихальної недостатності, клінічні прояви якої виражені яскраво.

У нормі тиск СО2 в артеріальній крові (Расо ₂ ) становить 35-45 мм рт. Гіперкапіію діагностують при підвищенні РаСО2 більше 45 мм рт. Ст. Значення РаСО2 більше 50 мм рт. Ст. Зазвичай відповідають клінічній картині вираженою вентиляційної (або змішаної) дихальної недостатності, а вище 60 мм рт. Ст. - служать показанням до проведення ШВЛ, спрямованої на відновлення хвилинного обсягу дихання.

Діагностика різних форм дихальної недостатності (вентиляційної, паренхиматозной і ін.) Заснована на результатах комплексного обстеження хворих - клінічній картині захворювання, результати визначення функції зовнішнього дихання, рентгенографії органів грудної клітини, лабораторних досліджень, в тому числі оцінки газового складу крові.

Вище вже відзначені деякі особливості зміни РАВ ₂ і Расо ₂ при вентиляційної і паренхіматозної дихальної недостатності. Нагадаємо, що для вентиляційної дихальної недостатності, при якій в легенях порушується, перш за все, процес вивільнення СО ₂ з організму, характерна гиперкапния (Расо ₂ більше 45-50 мм рт. Ст.), Нерідко супроводжується компенсованим або декомпенсованим дихальним ацидозом. У той же час прогресуюча гіповентиляція альвеол закономірно призводить до зниження оксигенації альвеолярного повітря і тиску Про ₂ в артеріальній крові (РАВ ₂ ), в результаті чого розвивається гіпоксемія. Таким чином, розгорнута картина вентиляційної дихальної недостатності супроводжується як гиперкапнией, так і наростаючою гипоксемией.

Ранні стадії паренхіматозної дихальної недостатності характеризуються зниженням РАВ ₂ (гипоксемией), в більшості випадків поєднується з вираженою гипервентиляцией альвеол (тахіпное) і країнами, що розвиваються в зв'язку з цим гипокапнией і дихальним алкалозом. Якщо цей стан купірувати не вдається, поступово з'являються ознаки прогресуючого тотального зниження вентиляції, хвилинного обсягу дихання і гіперкапнії (Расо ₂ більше 45-50 мм рт. Ст.). Це вказує па приєднання вентиляційної дихальної недостатності, обумовленої втомою дихальних м'язів, різко вираженою обструкцією повітроносних шляхів або критичним падінням обсягу функціонуючих альвеол. Таким чином, для більш пізніх стадій паренхиматозной дихальної недостатності характерні прогресуюче зниження РАВ ₂ (гіпоксемії) в поєднанні з гіперкапнією.

Залежно від індивідуальних особливостей розвитку захворювання і переважання тих чи інших патофізіологічних механізмів дихальної недостатності можливі і інші поєднання гіпоксемії і гіперкапнії, які обговорюються в наступних розділах.

Порушення кислотно-основного стану

У більшості випадків для точної діагностики респіраторного і нереспіраторного ацидозу і алкалозу, а також для оцінки ступеня компенсації цих порушень цілком достатньо визначити рН крові, рСО2, ВЕ і SB.

У період декомпенсації спостерігається зниження рН крові, а при алкалозі - ений кислотно-лужного стану визначити досить просто: при ацидо підвищення. Так само легко за лабораторними показниками определіт респіраторний і нереспіраторних тип цих порушень: зміни РС0 ₂ і ВЕ при кожному з цих двох типів різноспрямовані.

Складніше йде справа з оцінкою параметрів кислотно-лужного стану в період компенсації його порушень, коли рН крові не змінено. Так, зниження рСО ₂ і ВЕ може спостерігатися як при нереспіраторних (метаболічному) ацидозі, так і при респіраторному алкалозі. У цих випадках допомагає оцінка загальної клінічної ситуації, що дозволяє зрозуміти, чи є відповідні зміни рСО ₂ або ВЕ первинними або вторинними (компенсаторними).

Для компенсованого респіраторного алкалозу характерно первинне підвищення РаСО2, по суті є причиною цього порушення кислотно-основного стану, цих випадках відповідні зміни ВЕ вторинні, тобто відображають включення різних компенсаторних механізмів, спрямованих на зменшення концентрації підстав. Навпаки, для компенсованого метаболічного ацидозу первинними є зміни ВЕ, про зрушення рСО2 відображають компенсаторну гіпервентиляцію легких (якщо вона можлива).

Таким чином, зіставлення параметрів порушень кислотно-основного стану з клінічною картиною захворювання в більшості випадків дозволяє досить надійно діагностувати характер цих порушень навіть в період їх компенсації. Встановленню правильного діагнозу в цих випадках може допомогти також оцінка змін електролітного складу крові. При респіраторному і метаболічний ацидоз часто спостерігаються гипернатриемия (або нормальна концентрація Nа ⁺ ) і гіперкаліємія, а при респіраторному алкалозі - гіпо- (або нормо) натриемия і гіпокаліємія

Пульсоксиметрія

Забезпечення киснем периферичних органів і тканин залежить не тільки від абсолютних значень тиску Д ₂ в артеріальній крові, по і від здатності гемоглобіну зв'язувати кисень в легенях і виділяти його в тканинах. Ця здатність описується S-подібною формою кривої дисоціації оксигемоглобіну. Біологічний сенс такої форми кривої дисоціації полягає в тому, що області високих значень тиску О2 відповідає горизонтальний ділянку цієї кривої. Тому навіть при коливаннях тиску кисню в артеріальній крові від 95 до 60-70 мм рт. Ст. Насичення (сатурація) гемоглобіну киснем (SaО ₂ ) зберігається па досить високому рівні. Так, у здорової молодої людини при РАВ ₂ = 95 мм рт. Ст. Сатурація гемоглобіну киснем становить 97%, а при РАВ ₂ = 60 мм рт. Ст. - 90%. Крутий нахил середнього ділянки кривої дисоціації оксигемоглобіну свідчить про дуже сприятливих умовах для виділення кисню в тканинах.

Під дією деяких факторів (підвищення температури, гіперкапнія, ацидоз) відбувається зсув кривої дисоціації вправо, що вказує на зменшення спорідненості гемоглобіну до кисню і на можливість його більш легкого вивільнення в тканинах На малюнку видно, що в цих випадках для підтримки сатурації гемоглобіну кисло родом па колишньому рівні потрібна більша РАВ ₂.

Зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво вказує на підвищену спорідненість гемоглобіну до Про ₂ і менше його вивільнення в тканинах. Такий зсув відбувається йод дією гипокапнии, алкалоза і більш низьких температур. У цих випадках висока сатурація гемоглобіну киснем зберігається навіть при більш низьких значеннях РАВ ₂

Таким чином, величина сатурації гемоглобіну киснем при дихальної недостатності набуває для характеристики забезпечення периферичних тканин киснем самостійне значення. Найбільш поширеним неінвазивним методом визначення цього показника є пульсоксиметр.

Сучасні пульсоксиметри містять мікропроцесор, сполучений з датчиком, що містить світловипромінювальних діод і світлочутливий сенсор, розташований навпроти светоизлучающего діода). Зазвичай використовують 2 довжини хвилі випромінювання: 660 їм (червоне світло) і 940 нм (інфрачервоний). Сатурацию киснем визначають по поглинанню червоного і інфрачервоного світла, відповідно, відновленим гемоглобіном (Нb) і оксигемоглобіном (НbJ ₂ ). Результат відображається як SаО2 (сатурація, отримана при пульсоксиметрии).

У нормі сатурація киснем перевищує 90%. Цей показник знижується при гіпоксемії і зниження РаO ₂ менше 60 мм рт. Ст.

При оцінці результатів пульсоксиметр слід мати на увазі досить велику помилку методу, що досягає ± 4-5%. Слід також пам'ятати про те, що результати непрямого визначення сатурації киснем залежать від безлічі інших чинників. Наприклад, від наявності па нігтях у обстежуваного лаку. Лак поглинає частину випромінювання анода з довжиною хвилі 660 нм, тим самим занижуючи значення показника SаO ₂.

На показання пульсоксиметра впливають зрушення кривої дисоціації гемоглобіну, що виникають під дією різних факторів (температури, рН крові, рівня РаСО2), пігментація шкіри, анемія при рівні гемоглобіну нижче 50-60 г / л і ін. Наприклад, невеликі коливання рН призводять до суттєвих змін показника SаО2, при алкалозі (наприклад, дихальному, розвиненому на тлі гіпервентиляції) SаО2 виявляється завищена, при ацидозі - занижена.

Крім того, ця методика не дозволяє враховувати появу в периферичної кропи патологічних різновидів гемоглобіну - карбоксигемоглобина і метгемоглобіну, які поглинають світло тієї ж довжини хвилі, що і оксигемоглобін, що призводить до завищення значень SаО2.

Проте в даний час пульсоксиметр широко використовують в клінічній практиці, зокрема, у відділеннях інтенсивної терапії та реанімації для простого орієнтовного динамічного контролю за станом насичення гемоглобіну киснем.

Оцінка гемодинамічних показників

Для повноцінного аналізу клінічної ситуації при гострій дихальній недостатності необхідно динамічне визначення ряду гемодинамічних параметрів:

• артеріального тиску;
• частоти серцевих скорочень (ЧСС);
• центрального венозного тиску (ЦВТ);
• тиску заклинювання легеневої артерії (ДЗЛА);
• серцевого викиду;
• моніторинг ЕКГ (в тому числі для своєчасного виявлення аритмій).

Багато з цих параметрів (АТ, ЧСС, SаО2, ЕКГ тощо) дозволяють визначати сучасне мониторное обладнання відділень інтенсивної терапії та реанімації. Важким хворим доцільно катетеризировать праві відділи серця з установкою тимчасового плаваючого внутрисердечного катетера для визначення ЦВД і ДЗЛА.

[51], [52], [53], [54], [55], [56]