Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Хронічний фронтит - Причини та патогенез
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 06.07.2025
Причини хронічного фронтиту
Збудниками захворювання найчастіше є представники кокової мікрофлори, зокрема стафілококи. В останні роки з'явилися повідомлення про виділення та якість збудників асоціації трьох умовно-патогенних мікроорганізмів: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae та Maxarelae catharrhalis. Деякі клініцисти не виключають з цього списку анаероби та гриби.
Патогенез хронічного фронтиту
Важливу роль у формуванні запального процесу відіграє анатомічне звуження лобової западини, що створює передумови для блокування виходу пазухи та розвитку захворювання. За наявності обструкції в задніх відділах носової порожнини (аденоїди, гіпертрофія задніх кінців нижньої та середньої носових раковин) потік повітря стає турбулентним, травмуючи слизову оболонку пазухи при зміні тиску в носовій порожнині. Це призводить до розвитку місцевого дистрофічного процесу у вигляді набряку та мукоїдного набряку, особливо в області носового отвору лобно-носового каналу. Аеродинаміка в пазусі змінюється, що створює передумови для виникнення гострого фронтиту та підтримки хронічного запалення в пазусі.
На можливість розвитку запального процесу в лобовій пазусі впливає багато факторів, найважливішим з яких є стан гирл лобно-носового каналу, нормальна прохідність яких забезпечує адекватний дренаж та аерацію її просвіту. Через них у пазуху проникають кровоносні судини, і найбільша кількість келихоподібних клітин зосереджена в області рота. Слизова оболонка гирл лобових пазух найчастіше зазнає негативних наслідків при порушенні аеродинаміки в носовій порожнині через найближче розташування до передніх відділів середнього носового ходу. Протилежні поверхні слизової оболонки остіомеатального комплексу щільно стикаються, рух війок повністю блокується, а транспорт секрету припиняється. Запальний процес у будь-якому з «вузьких місць» легко поширюється в бік ближніх навколоносових пазух, що призводить до звуження або закриття їх анастомозів. Закупорка носового отвору лобно-носового каналу набряклою слизовою оболонкою або місцевим дистрофічним процесом (поліпозом) призводить до здавлення судин і припинення надходження повітря в просвіт пазухи. Це призводить до гіпоксії та дестабілізації газообміну в ній. Зниження парціального тиску кисню саме по собі гальмує мерехтіння війок та перенесення слизу. Через венозний застій, наростаючий набряк та потовщення слизової оболонки збільшується відстань від артеріальних судин належного шару до епітеліальних клітин, що призводить до порушення доставки до них кисню. В умовах гіпоксії слизова оболонка лобової пазухи переходить на аеробний гліколіз з накопиченням недоокислених продуктів обміну. В результаті патологічного процесу в секреті утворюється кисле середовище, що призводить до подальшого порушення мукоциліарного кліренсу. Згодом розвивається застій секрету та зсув кислотно-лужного балансу. Метаболічний ацидоз також паралізує дію лізоциму. Запальний процес розвивається в замкнутій порожнині, в атмосфері, бідній на кисень, що забезпечує сприятливий ріст анаеробів, з пригніченням мікрофлори, адаптованої у верхніх дихальних шляхах, а також завдяки руйнуванню Ig та виробленню протеолітичних ферментів.
[