Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Нестача вітаміну B12
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 05.07.2025
Вітамін B12 ( кобаламін - Cbl) потрапляє в організм переважно з продуктами тваринного походження (такими як м'ясо, молоко) та засвоюється. Засвоювання вітаміну B12 є багатоетапним процесом, що включає:
- протеолітичне вивільнення кобаламіну з білків;
- приєднання кобаламіну до білка шлункового секрету (внутрішній фактор - ІФ, фактор Касла);
- розпізнавання комплексу IF-кобаламін рецепторами слизової оболонки клубової кишки;
- транспорт через клубові ентероцити у присутності іонів кальцію;
- вивільнення в портальний кровообіг у комбінації з транкобаламіном II (TC II), сироватковим білком.
Зазвичай дефіцит (недостатність) вітаміну B12 у маленьких дітей викликаний недостатнім надходженням вітаміну B12 з їжі в організм матері.
Найпоширенішим порушенням всмоктування вітаміну B12 є перніціозна анемія. Це хронічне захворювання, що розвивається внаслідок порушення надходження кобаламіну через дефіцит ПФ у шлунковому секреті. Недостатній вміст ПФ у шлунковому секреті може бути спричинений вродженим дефіцитом цього фактора або набутими причинами, включаючи імунні (вироблення аутоантитіл проти ПФ та парієтальних клітин слизової оболонки шлунка).
Для вивільнення кобаламіну з білкового комплексу, до складу якого сполука потрапляє з їжею, необхідні кисла реакція середовища та пепсинова активність шлункового соку. Саме тому при деяких захворюваннях шлунка (атрофічний гастрит, часткова гастректомія) розвивається перніциозна анемія.
За відсутності або пошкодження ПФ надходження кобаламіну в ентероцити стає неможливим, що призводить до розвитку перніциозної анемії. Дефіцит ПФ може бути як вродженим, так і набутим.
У багатьох випадках порушення метаболізму вітаміну B12 розвиваються через недостатнє білкове харчування (квашіоркор) та захворювання печінки. Деякі ліки впливають на всмоктування та метаболізм вітаміну B12.
[ Метаболізм вітаміну B12
Вітамін B 12 (кобаламін) міститься лише в продуктах тваринного походження: м'ясі, печінці, молоці, яйцях, сирі та інших (вітамін у тканинах тварин є похідним бактерій). Під впливом варіння та протеолітичних ферментів шлунка він вивільняється та швидко зв'язується з «R-зв'язуючими речовинами» (транс-кобаламінами I та III) – білками зі швидкою електрофоретичною рухливістю, порівняно з внутрішнім фактором; меншою мірою вітамін B 12 зв'язується з внутрішнім фактором (IF, фактор Касла) – глікопротеїном, що виробляється парієтальними клітинами дна та тіла шлунка.
Патогенез
У плазмі вітамін B 12 присутній у формі коферментів – метилкобаламіну та 5'-дезоксіаденозилкобаламіну. Метилкобаламін необхідний для забезпечення нормального кровотворення, а саме для синтезу тимідинмонофосфату, що входить до складу ДНК, та утворення тетрагідрофолієвої кислоти. Порушення утворення тимідину при дефіциті вітаміну B 12 призводить до порушення синтезу ДНК, уповільнення нормальних процесів дозрівання кровотворних клітин (подовження фази S), що виражається в мегалобластному кровотворенні.
Симптоми дефіциту вітаміну B12
Існують спадкові та набуті форми анемії, спричиненої дефіцитом вітаміну В12.
Спадкові форми анемії, спричиненої дефіцитом вітаміну B12, зустрічаються рідко. Клінічно вони характеризуються типовою картиною мегалобластної анемії з наявністю симптомів ураження шлунково-кишкового тракту та нервової системи.
Симптоми захворювання проявляються поступово. Спочатку відзначаються втрата апетиту, відраза до м'яса, можливі диспепсичні явища. Найбільш вираженим анемічним синдромом є блідість, легка жовтяниця шкіри з лимонно-жовтим відтінком, субіктеричність склер, слабкість, нездужання, швидка стомлюваність, запаморочення, тахікардія, задишка навіть при незначному фізичному навантаженні.
Що турбує?
Як обстежувати?
До кого звернутись?
Лікування дефіциту вітаміну B12
Профілактику проводять у разі резекції литкового та клубового м'яза.
Початкова добова доза вітаміну B12 становить 0,25-1,0 мг (250-1000 мкг) протягом 7-14 днів. Як альтернативний режим (якщо організм здатний зберігати вітамін протягом тривалого часу) використовується внутрішньом'язове введення препарату в дозі 2-10 мг (2000-10 000 мкг) щомісяця. У більшості випадків терапія є довічною.