^

Здоров'я

Оцінка гормонального статусу щитовидної залози

, Медичний редактор
Останній перегляд: 18.07.2022
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Оцінка гормонального статусу щитовидної залози дозволяє виявити три її функціональних статусу: гіперфункція, гіпофункція і еутиреоїдного стан. Визначення тиреотропного гормону спільно з СТ 4 - один з провідних «стратегічних» маркерів при оцінці гормонального статусу щитовидної залози. Тиреотропного гормону вважають найбільш чутливим індикатором функції щитовидної залози. Збільшення його вмісту в сироватці крові - маркер первинного гіпотиреозу, а зниження або повна відсутність - найбільш істотний показник первинного гіпертиреозу. Визначення СТ 4 є найбільш інформативно у хворих з підозрою на аномалії зв'язують протеїнів і дозволяє оцінювати справжній зміст T 4 в організмі. Спільне визначення тиреотропного гормону і СТ 4 має важливе значення для підбору адекватної терапії виявлених порушень функції щитовидної залози. Дозу препаратів тиреоїдних гормонів, які використовуються в лікуванні гіпотиреозу, підбирають відповідно концентрації тиреотропного гормону в крові (адекватне лікування супроводжується її нормалізацією). Визначення СТ 4 особливо важливо для моніторингу терапії гіпертиреозу, оскільки для відновлення функції гіпофіза може знадобитися 4-6 міс. На цій стадії одужання концентрація тиреотропного гормону в крові може бути знижена, незважаючи на те що зміст СТ 4 нормально або знижений і лікування гіпертиреозу адекватно.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Гіпотіреоз

Гіпотиреоз спостерігають порівняно часто - приблизно у 2-3% всього населення, він обумовлений зменшенням вмісту в циркулюючої крові одного або обох гормонів щитовидної залози. Гіпотиреоз може бути пов'язаний з первинним ураженням безпосередньо щитовидної залози (первинний гіпотиреоз), порушенням регуляції її функції гіпоталамо-гіпофізарної системою (третинний і вторинний гіпотиреоз), а також внаслідок порушення транспорту, метаболізму і дії гормонів (периферичний). У переважній більшості випадків (90-95%) гіпотиреоз обумовлений патологічним процесом в щитовидній залозі, що порушує продукцію гормонів (первинний гіпотиреоз).

Визначення СТ 4 і тиреотропного гормон в сироватці крові - найкраща комбінація тестів для діагностики гіпотиреозу. При гіпотиреозі базальний рівень тиреотропного гормон підвищений внаслідок первинного ураження щитовидної залози (первинний гіпотиреоз) і знижений при первинній недостатності гіпофіза (вторинний, центральний гіпотиреоз) або гіпоталамуса (третинний, центрально-гіпоталамічний гіпотиреоз), при яких порушення функції щитовидної залози вторинні.

Характерна особливість вторинного гіпотиреозу - низька концентрація в крові тиреотропного гормон на тлі знижених концентрацій СТ 4, T 4, T 3. При третинному гіпотиреозі концентрації тиреотропного гормон, СТ 4, T 4, T 3 в крові також знижені. Зміст в крові ТРГ при третинному гіпотиреозі, на відміну від вторинного, знижено.

Підвищення концентрації тиреотропного гормон на тлі нормального вмісту гормонів щитовидної залози (СТ 3, СТ 4 ) в крові називають субклінічним гіпотиреозом. Виділяють 3 ступеня (стадії) розвитку субклінічного гіпотиреозу.

  • I ступінь - мінімальна тиреоїдна недостатність (субклінічний гіпотиреоз, гіпотиреоз з тиреотропним гормоном на верхній межі норми, компенсований варіант субклинического гіпотиреозу) - найлегша форма, для якої характерні відсутність симптомів у пацієнтів, концентрація тиреотропного гормону в межах референтних величин (2-5 мМО / л) або дещо підвищена (але менше 6 мМО / л) і гіперергічна реакція тиреотропного гормону на стимуляцію ТРГ.
  • II ступінь подібна I, але підвищення базальної концентрації тиреотропного гормону в крові прогресує (6-12 мМО / л); ймовірність клінічної маніфестації гіпотиреозу значно зростає.
  • III ступінь характеризується значеннями концентрації тиреотропного гормону в крові вище 12 мМО / л, появою стертою клінічної картини гіпотиреозу, яка прогресує паралельно гіперпродукції тиреотропного гормону, а також високим ризиком розвитку явного гіпотиреозу, як правило, протягом найближчих 10-20 років.

Гіпертиреоз (тиреотоксикоз)

Гіпертиреоз розвивається при надмірному утворенні гормонів щитовидної залози (T 3 і T 4 ). В даний час виділяють три форми тиреотоксикозу: дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса, базедова хвороба), токсичний вузловий зоб і автономну аденому щитовидної залози.

При дифузному токсичному зобі у хворих, які не отримували антитиреоїдного лікування, в крові підвищена концентрація T 4, СТ 4, тиреоглобуліну, знижена концентрація Гіпертиреоз. У цих хворих тест з ТРГ негативний, що свідчить про різкому пригніченні тиреотропний функції і відсутності резервів Гіпертиреоз при цьому захворюванні.

При (багато) вузловому токсичному зобі T 3 -токсікоз спостерігають у 50% хворих (при дифузному токсичному зобі - у 15%), тому в крові часто виявляють підвищення концентрації T 3. Однією з причин порушення співвідношення T 4 і T 3 в щитовидній залозі може бути нестача йоду, що веде до компенсаторного синтезу найбільш активного гормону. Іншою причиною ізольованого підвищення рівня T 3 може бути прискорений перехід T 4 в T 3 в периферичних тканинах. Майже у всіх хворих з вираженою клінічною картиною захворювання виявляють підвищення концентрації СТ 4.

Тіреотропінсекретірующіе пухлини гіпофіза

ТТГ-продукує аденома гіпофіза розвивається дуже рідко. Аденома гіпофіза секретує надлишкові кількості тиреотропного гормону, який стимулює щитовидну залозу. В результаті в крові підвищується концентрація СТ 4, T 4, T 3 і розвиваються симптоми гіпертиреозу. Основні ознаки тіреотропінсекретірующей пухлини гіпофіза - різке підвищення концентрації тиреотропного гормону в крові (в 50-100 разів і більше порівняно з нормою) і відсутність реакції тиреотропного гормону на ТРГ.

Тиреоїдити

Підгострий тиреоїдит де Кервена, або гранулематозний тиреоїдит, - одна з найбільш поширених форм захворювання. Етіологічні чинники тиреоїдиту де Кервена включають віруси кору, інфекційного паротиту, аденовірусної інфекції, грипу. Тиреоїдит розвивається через 3-6 тижні після перенесених вірусних інфекцій.

Протягом підгострого тиреоїдиту виділяють 4 стадії.

  • Стадія I - тиреотоксическая: запальна деструкція фолікулярних клітин щитовидної залози призводить до вивільнення надлишкової кількості T 4 і T 3 в кров, що може викликати тиреотоксикоз.
  • Стадія II - проміжний період (1-2 тижні) еутиреозу, настає після виведення надлишкової кількості T 4 з організму.
  • Стадія III - гипотиреоидная, розвивається у важких випадках захворювання.
  • Стадія IV - відновлювальна (еутиреоїдного стан).

При підгострому тіреодіт концентрація в крові тиреотропного гормону в нормі або знижена, T 4 і T 3 - високі або вище норми, потім вони нормалізуються. Зміна рівня тиреоїдних гормонів в крові при тиреоїдиті де Кервена залежить від стадії захворювання. Так, в I стадії (тривалість 1-1,5 міс) спостерігається підвищення концентрації СТ 4 (T 4 і T 3 ) в крові і нормальний або знижений рівень тиреотропного гормону. Клінічно спостерігають симптоми тиреотоксикозу. Ці зміни обумовлені надлишковим надходженням в кров раніше синтезованих гормонів і тиреоглобуліну, внаслідок підвищеної проникності судин на тлі запалення. Через 4-5 тижнів порушення синтезу гормонів в запаленої щитовидній залозі веде до нормалізації їх вмісту в крові, а потім і до зниження (3-4 міс захворювання). Зниження утворення T 4 і T 3 активує викид тиреотропного гормону гіпофізом, його концентрація в крові збільшується і може бути підвищеною 4-6 міс. Приблизно до кінця 10-го місяця з моменту захворювання концентрації тиреотропного гормону, T 4 і T 3 в крові до нормальних значень. Зміст тиреоглобуліну в крові підвищений протягом тривалого часу. Захворювання схильне до рецидивів, що вимагає тривалого контролю за функцією щитовидної залози. При розвитку рецидиву концентрація тиреоглобуліну в крові знову підвищується.

Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит (тиреоїдит Хашимото) - захворювання, обумовлене генетичним дефектом імунокомпетентних клітин (Т-супресорів), що призводить до інфільтрації щитовидної залози макрофагами, лімфоцитами, плазматичними клітинами. В результаті цих процесів у щитовидній залозі відбувається утворення антитіл до тиреоглобуліну, тіреопероксідазе, рецепторам тиреотропного гормону. Взаємодія антитіл з антигеном веде до появи імунних комплексів, виділенню біологічно активних речовин, що в кінцевому рахунку викликає деструктивні зміни в тиреоцитах і веде до зниження функції щитовидної залози.

В процесі розвитку хронічного аутоімунного тиреоїдиту функція щитовидної залози зазнає стадійні зміни з практично обов'язковим результатом в гіпотиреоз. У міру прогресування недостатності залози концентрації в крові T 4, а потім і T 3 знижуються, а зміст тиреотропного гормону поступово наростає. Надалі розвивається гіпотиреоз з характерними лабораторними проявами. У частини хворих на аутоімунний тиреоїдит в дебюті захворювання можливі ознаки гіпертиреозу (зниження концентрації тиреотропного гормону і збільшення СТ 4 ), що обумовлено процесами деструкції тканини щитовидної залози.

Рак щитовидної залози

Папілярна карцинома становить 60% всіх випадків раку щитовидної залози і вражає найбільш молодих людей (50% хворих молодше 40 років). Новоутворення складається з циліндричних клітин і має тенденцію до повільного зростання.

Фолікулярна карцинома становить 15-30% всіх випадків раку щитовидної залози, гістологічно нагадує нормальну тканину щитовидної залози. Пухлина часто функціонує як нормальна тканина щитовидної залози, захоплюючи йод по ТТГ-залежного типу. Фолікулярна карцинома більш злоякісна, ніж папілярний рак, часто дає метастази в кістки, легені та печінку.

Недиференційована карцинома становить 10% раку щитовидної залози, вражає хворих старше 50 років і надзвичайно злоякісна. Характерний швидкий ріст пухлини з великими метастазами, що призводить до смерті протягом декількох місяців.

У більшості випадків раку щитовидної залози концентрація тиреотропного гормону і гормонів щитовидної залози (T 4, T 3 ) залишається в межах норми. Однак при метастазах раку щитовидної залози, які продукують тиреоїдні гормони, їх вміст у крові може бути підвищеним, а концентрація тиреотропного гормону зниженою, при цьому розвиваються клінічні ознаки гіпертиреозу. У крові підвищена концентрація тиреоглобуліну. При раку щитовидної залози існує прямий зв'язок між концентрацією тиреоглобуліну в крові і ризиком метастазування (чим більше рівень тиреоглобуліну, тим вище ймовірність наявності метастазів).

Після хірургічного видалення пухлини щитовидної залози і лікування радіоактивним йодом хворим з фолікулярним або папілярних раком призначають довічне лікування високими дозами левотироксину натрію для придушення секреції тиреотропного гормону. Завдання супресивної терапії - зниження концентрації тиреотропного гормону в крові до рівня менше 0,1 мМО / л. При наявності метастазів дозування препарату не знижують, концентрація тиреотропного гормону повинна залишатися в межах 0,01-0,1 мМО / л.

Визначення концентрації тиреоглобуліну в динаміці дозволяє оцінювати ефективність хірургічного лікування пухлин щитовидної залози. Стійке і неухильне зниження тиреоглобуліну в крові в післяопераційний період свідчить про радикальності хірургічного лікування. Тимчасове зниження концентрації тиреоглобуліну в крові в післяопераційний період і підвищення концентрації в подальшому свідчить про унерадикальних видалення пухлини або наявності метастазів. Визначення концентрації тиреоглобуліну в крові в післяопераційний період необхідно проводити кожні 4-6 тижні. Його дослідження замінює звичайне радіонуклідне сканування у таких хворих.

Медулярна карцинома становить 5-10% випадків раку щитовидної залози. Пухлина виникає з парафолікулярних клітин (С-клітини) секретують кальцитонін.

При проведенні провокаційного тесту з внутрішньовенним введенням кальцію визначають підвищення як базальної (вище 500 пг / мл), так і стимульованої концентрації кальцитоніну в сироватці крові. Простежується сильна кореляція між ступенем підвищення концентрації кальцитоніну в крові після введення кальцію і розміром пухлини.

Єдиний метод лікування медуллярной карциноми - оперативне видалення всієї щитовидної залози. Стійке підвищений вміст кальцитоніну в крові після видалення пухлини у хворих з медулярний рак щитовидної залози може вказувати на нерадикального операції або на наявність віддалених метастазів. Зниження, а потім швидкий підйом рівня кальцитоніну після операції свідчать про рецидив захворювання. Після оперативного лікування кальцитонін необхідно досліджувати у всіх пацієнтів не рідше 1 разу на рік, а також провести обстеження родичів (включаючи дітей від 2 років) для ранньої діагностики можливої сімейної форми раку щитовидної залози.

Відмова від відповідальності щодо перекладу: Мова оригіналу цієї статті – російська. Для зручності користувачів порталу iLive, які не володіють російською мовою, ця стаття була перекладена поточною мовою, але поки що не перевірена нативним носієм мови (native speaker), який має для цього необхідну кваліфікацію. У зв'язку з цим попереджаємо, що переклад цієї статті може бути некоректним, може містити лексичні, синтаксичні та граматичні помилки.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.