Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Патогенез гострого гломерулонефриту
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 06.07.2025
Стрептокок виділяє токсини та ферменти (стрептолізин, гіалуронідазу, стрептокіназу), що ініціюють вироблення специфічних антитіл з подальшим утворенням циркулюючих імунних комплексів (ЦІК), локалізованих на стінці капілярів клубочків та активуючих систему комплементу, що сприяє виробленню численних медіаторів запалення та цитокінів, що викликають клітинну проліферацію.
Стрептококові антигени відкладаються в клубочках під час гострої фази стрептококової інфекції. Через 10-14 днів у дитини виникає імунна відповідь, під час якої антистрептококові антитіла зв'язуються з антигеном та утворюють циркулюючі імунні комплекси (ЦІК) і відкладаються в клубочках нирок. Далі імунні комплекси взаємодіють із системою комплементу, вивільняючи його компоненти C3a, C5a та беручи участь у пошкодженні базальної мембрани клубочків нирки. Активація тромбоцитів мембраноатакуючим комплексом (C5b-C9) (секреція серотоніну, тромбоксану B); макрофагів (секреція фосфоліпідів та арахідонової кислоти); активація мезангіальних клітин (секреція протеаз, фосфоліпаз, вільних кисневих радикалів; активація хемотаксичних факторів, що призводить до зміни біоенергетичного потенціалу базальної мембрани клубочків нирок та пошкодження ендотеліальних клітин з вивільненням тромбогенних субендотеліальних шарів). Активація фібринолітичної системи призводить до накопичення фібрину в клубочках нирок, а активація кінінової системи – до посилення запального процесу. Тромбоцити піддаються агрегації, а підвищення рівня фактора фон Віллебранда та активація кінінової системи викликають порушення мікроциркуляції.
Порушення фосфоліпідного складу мембран еритроцитів призводять до функціональної дестабілізації клітинних мембран, які відіграють значну роль у виникненні гематурії, а ендотелінова система (вазоконстрикторні пептиди, що діють на ниркову та внутрішньоклубочкову гемодинаміку) – до розвитку внутрішньоклубочкової гіпертензії.
Можливо, що стрептококові антигени спочатку локалізуються в мезангіумі та в субендотеліальному просторі клубочків, а згодом реагують з антитілами, утворюючи ЦІК. Було ідентифіковано два стрептококові антигени: зимоген та гліцеральдегідфосфатдегідрогеназа. Вони індукують вироблення антитіл з подальшою активацією медіаторів запалення в клубочкових клітинах.
Морфологія гострого гломерулонефриту. Морфологічна картина оцінюється як ендокапілярний дифузний проліферативний гломерулонефрит, який проходить кілька стадій – ексудативну, ексудативно-проліферативну, проліферативну та стадію залишкових явищ, що можуть зберігатися у дітей протягом кількох місяців.
Електронна мікроскопія біопсійного зразка виявляє «горби» (IgG та фракція комплементу С3) на епітеліальній стороні базальної мембрани клубочкових капілярів. Вони зберігаються при гострому гломерулонефриті до 4-6 тижнів. Виявлення «горбів» є важливою та надійною діагностичною ознакою гострого постстрептококового гломерулонефриту.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]