Причини гнійних гінекологічних захворювань

Розвиток та формування запальних захворювань базується на багатьох взаємопов'язаних процесах, починаючи від гострого запалення і закінчуючи складними деструктивними змінами тканин.

Основним тригером розвитку запалення є, звичайно ж, мікробна інвазія (мікробний фактор).

З іншого боку, в етіології гнійного процесу значну, а іноді й вирішальну роль відіграють так звані провокуючі фактори. Це поняття включає фізіологічне (менструація, пологи) або ятрогенне (аборти, внутрішньоматкова спіраль, гістероскопія, гістеросальпінгографія, операції, ЕКЗ) ослаблення або пошкодження бар'єрних механізмів, що сприяє утворенню вхідних воріт для патогенної мікрофлори та її подальшому поширенню.

Крім того, необхідно підкреслити роль фонових захворювань та інших факторів ризику (екстрагенітальні захворювання, деякі шкідливі звички, певні сексуальні схильності, соціально зумовлені умови).

Аналіз результатів численних бактеріологічних досліджень у гінекології, проведених протягом останніх 50 років, виявив зміну мікробів, що викликають такі захворювання, за ці роки.

Так, у 30-40-х роках одним з основних збудників запальних процесів у маткових трубах був гонокок. Провідні гінекологи того часу наводять дані про виділення гонокока у понад 80% пацієнток із запальними захворюваннями статевих органів.

У 1946 році В. А. Полубинський зазначив, що частота виявлення гонокока знизилася до 30% і все частіше почали виявлятися асоціації стафілокока та стрептокока (23%).

У наступні роки гонокок поступово почав втрачати своє лідируюче становище серед провідних гнійних збудників, а в 40-60-х роках це місце зайняв стрептокок (31,4%), тоді як стафілокок був виявлений лише у 9,6% пацієнток. Вже тоді відзначалося значення кишкової палички як одного зі збудників запального процесу придатків матки.

Наприкінці 1960-х – на початку 1970-х років роль стафілокока як збудника різних інфекційних захворювань людини зросла, особливо після пологів та абортів. За даними І.Р. Зака (1968) та Ю.І. Новікова (1960), стафілокок був виявлений у 65,9% жінок при посіві вагінальних виділень (у чистій культурі його було виділено лише у 7,9%, в решті переважали його асоціації зі стрептококом та кишковою паличкою). Як зазначали Т.В. Борім та ін. (1972), стафілокок був збудником захворювання у 54,5% пацієнток з гострим та підгострим запаленням внутрішніх статевих органів.

У 1970-х роках стафілокок продовжував відігравати важливу роль, водночас зросла важливість грамнегативної флори, зокрема кишкової палички, та анаеробної флори.

У 70-80-х роках гонокок був збудником у 21-30% пацієнтів з ГЕРХ, причому захворювання часто переходило в хронічну форму з утворенням тубо-оваріальних абсцесів, що потребували хірургічного лікування. Подібні дані щодо частоти гонореї у пацієнтів із запальними процесами придатків матки – 19,4%.

З 1980-х років більшість дослідників майже одностайно погоджуються, що провідними ініціаторами гнійних захворювань внутрішніх статевих органів є асоціації неспороутворюючих грамнегативних та грампозитивних анаеробних мікроорганізмів, аеробної грамнегативної та рідше грампозитивної аеробної мікробної флори.

Причини гнійних запальних захворювань внутрішніх статевих органів

Ймовірні патогени
Факультативні (аероби)			Анаероби
Грам +	Грам -	Інфекції, що передаються статевим шляхом	Грам +	Грам-
Стрептокок (група B), ентерокок, золотистий стафілокок, епідермальний стафілокок	Кишкова паличка, клебсієла, протей, етітеробактер, синьогнійна паличка	N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. hominis, U. urealyticum, Gardnerella vaginalis	Клостридій пептокок	Bacteroides fragilis, види Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melanogenica, Fusobacterium

Асоціації патогенних агентів гнійного процесу включають:

• Грамнегативні анаеробні бактерії, що не утворюють спор, такі як група Bacteroides fragilis, види Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens та Prevotella melaninogenica;
• грампозитивні анаеробні стрептококи Peptostreptococcus spp. та грампозитивні анаеробні спороутворюючі палички роду Clostridium, питома вага яких не перевищує 5%;
• аеробні грамнегативні бактерії родини Enterobacteriacea, такі як E. coli, Proteus;
• аеробні грампозитивні коки (ентеро-, стрепто- та стафілококи).

Частим компонентом у структурі збудників запальних захворювань внутрішніх статевих органів є також трансмісивна інфекція, насамперед гонококи, хламідії та віруси, причому роль хламідій та вірусів у формуванні абсцесів до сьогодні недостатньо вивчена.

Вчені, які вивчали мікрофлору пацієнтів з гострим запаленням органів малого тазу, отримали такі результати: Peptostreptococcus sp. був виділений у 33,1% випадків, Prevotella sp. - у 29,1%, Prevotella melaninogenica - у 12,7%, B. Fragilis - у 11,1%, Enterococcus - у 21,4%, стрептокок групи B - у 8,7%, Escherichia coli - у 10,4%, Neisseria gonorrhoeae - у 16,4%, та Chlamydia trachomatis - у 6,4%.

Бактеріологія запальних захворювань є складною та полімікробною, причому найчастіше виділяються грамнегативні факультативні аероби, анаероби, Chlamydia trachomatis та Neisseria gonorrhoeae у поєднанні з умовно-патогенними бактеріями, які зазвичай колонізують піхву та шийку матки.

М. Д. Вальтер та ін. (1990) виділили аеробні бактерії або їх асоціації у 95% пацієнтів з гнійним запаленням, анаеробні мікроорганізми – у 38%, N. gonorrhoeae – у 35% та C. trachomatis – у 16%. Лише у 2% жінок були виявлені стерильні посіви.

Р. Чаудхрі та Р. Такур (1996) вивчали мікробний спектр абдомінального аспірату у пацієнток з гострим гнійним запаленням органів малого тазу. Переважала полімікробна флора. В середньому від однієї пацієнтки було виділено 2,3 аеробних та 0,23 анаеробних мікроорганізмів. Аеробна мікрофлора включала коагулазонегативні стафілококи (виділені у 65,1% випадків), кишкову паличку (у 53,5%), стрептокок фекаліс (у 32,6%). Серед анаеробної флори переважали мікроорганізми типу пептострептококів та види Бастеоїди. Симбіоз анаеробних та аеробних бактерій відзначено лише у 11,6% пацієнток.

Стверджується, що етіологія запальних захворювань органів малого тазу безсумнівно полімікробна, але конкретного збудника в деяких випадках важко диференціювати через особливості культивування навіть під час лапароскопії. Усі вчені одностайні в думці, що Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, аеробні та факультативно анаеробні бактерії повинні бути охоплені спектром антибактеріальної терапії відповідно до клінічних та бактеріологічних проявів кожного окремого випадку.

Вважається, що у виникненні гострих респіраторних вірусних інфекцій у сучасних умовах більше значення мають асоціації мікроорганізмів (анаероби, стафілококи, стрептококи, віруси грипу, хламідії, гонококи) (67,4%), ніж монокультури.

Згідно з даними досліджень, аероби, грамнегативні та грампозитивні мікроорганізми частіше визначаються у вигляді мікробних асоціацій різного складу та значно рідше – монокультур; факультативні та облігатні анаероби присутні ізольовано або в поєднанні з аеробними патогенами.

За даними деяких лікарів, у 96,7% пацієнтів з гострим мієлітом виявлено переважно полімікробні асоціації, в яких домінуючу роль (73,3%) відігравали умовно-патогенні мікроорганізми (кишкова паличка, ентерокок, епідермальний стафілокок) та анаероби-бактероїди. Серед інших мікроорганізмів (26,7%) були хламідії (12,1%), мікоплазма (9,2%), уреаплазма (11,6%), гарднерела (19,3%), ВПГ (6%). Певну роль у персистуванні та хронізації процесу відіграють бактеріоподібні мікроорганізми та віруси. Так, у пацієнтів з хронічним запаленням виявлено наступних збудників: стафілокок – у 15%, стафілокок в асоціації з кишковою паличкою – 11,7%, ентерококи – 7,2%, ВПГ – 20,5%, хламідії – 15%, мікоплазма – 6,1%, уреаплазма – 6,6%, гарднерела – 12,2%.

Розвиток гострого гнійного сальпінгіту зазвичай пов'язаний з наявністю інфекції, що передається статевим шляхом, насамперед Neisseria gonorrhoeae.

Ф. Пламмер та ін. (1994) вважають гострий сальпінгіт ускладненням цервікальної гонококової інфекції та основною причиною безпліддя.

DESoper та ін. (1992) спробували визначити мікробіологічні характеристики гострого сальпінгіту: Neisseria gonorrhoeae була виділена у 69,4%, Chlamydia trachomatis була отримана з ендоцервіксу та/або ендометрію у 16,7% випадків. У 11,1% спостерігалося поєднання Neisseria gonorrhoeae та Chlamydia trachomatis. Полімікробна інфекція була визначена лише в одному випадку.

С. Е. Томпсон та ін. (1980), досліджуючи мікрофлору цервікального каналу та ексудат, отриманий з прямокишково-маткової порожнини 34 жінок з гострим аднекситом, виявили гонокок у цервікальному каналі у 24 з них та у черевній порожнині у 10.

RLPleasant та ін. (1995) виділили анаеробні та аеробні бактерії у 78% пацієнтів із запальними захворюваннями внутрішніх статевих органів, причому C. trachomatis було виділено у 10%, а N. gonorrhoeae – у 71% випадків.

Наразі захворюваність на гонококову інфекцію зросла, але більшість дослідників зазначають, що Neisseria gonorrhoeae часто зустрічається не ізольовано, а в поєднанні з іншою трансмісивною інфекцією (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

К. Стейсі та ін. (1993) виявили Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum або комбінацію цих мікроорганізмів найчастіше в цервікальному каналі, рідше в ендометрії та найменше в трубах, але C. trachomatis був виділений переважно з труб. Існували чіткі докази того, що N. gonorrhoeae та C. trachomatis є патогенами.

Цікавими є дані Дж. Генрі-Суехета та ін. (1980), які під час лапароскопії у 27 жінок з гострим аднекситом досліджували мікробну флору, отриману з дистальної частини трубки. У 20 пацієнток збудником був гонокок у монокультурі, у решти – аеробно-анаеробна флора.

Гостре запалення органів малого тазу пов'язане з гонококовими, хламідійними та анаеробними бактеріальними інфекціями.

У пацієнтів з гострим запальним захворюванням органів малого тазу Neisseria gonorrhoeae виділяли частіше (33%), ніж Chlamydia trachomatis (12%), але жоден з мікроорганізмів не був переважним у випадках з ускладненим перебігом захворювання.

М. Г. Додсон (1990) вважає, що Neisseria gonorrhoeae відповідає за 1/2-1/3 усіх випадків гострої висхідної інфекції у жінок, водночас він не недооцінює роль Chlamydia trachomatis, яка також є важливим етіологічним агентом. Автор робить висновок, що гостре запалення все ще є полімікробним, оскільки поряд з N. gonorrhoeae та/або C. trachomatis часто виділяють анаероби, такі як Bacteroides fragilis, Peptococcus та Peptostreptococcus, а також аероби, особливо родини Enterobacteriaceae, такі як E. coli. Бактеріальний синергізм, коінфекція та наявність штамів, стійких до антибіотиків, ускладнюють адекватну терапію.

Існує природний опір, який захищає верхні статеві шляхи у жінок.

Т. Арал, Дж. Н. Нессергейт (1998) вважають, що два провідні фактори сприяють розвитку гострої висхідної інфекції у жінок: хронічна хламідійна інфекція цервікального каналу та критичні затримки у визначенні природи та лікуванні цервікальної інфекції.

Якщо розвиток гострого гнійного сальпінгіту зазвичай пов'язують з наявністю інфекції, що передається статевим шляхом, насамперед з Neisseria gonorrhoeae, то розвиток гнійно-деструктивних процесів у придатках (ускладнені форми гнійного запалення) більшість дослідників пов'язують з асоціаціями грамнегативних анаеробних та аеробних бактерій. У таких пацієнтів застосування антибіотиків практично неефективне, а прогресуюче запалення, глибоке руйнування тканин та розвиток гнійної інфекції призводять до утворення запальних пухлин придатків.

Існуючі спостереження свідчать про те, що 2/3 анаеробних бактеріальних штамів, зокрема Prevotella, продукують бета-лактамази, що робить їх надзвичайно стійкими до терапії.

Патогенез гнійних запальних захворювань дозволив нам зрозуміти модель внутрішньочеревного сепсису Вайнштейна. В експериментальній моделі внутрішньочеревного сепсису Вайнштейна основну роль збудників відігравали не трансмісивні інфекції, а грамнегативні бактерії, і перш за все кишкова паличка, які є однією з основних причин високої смертності.

Анаероби відіграють важливу роль в асоціації бактерій, і тому призначена терапія повинна мати високу антианаеробну активність.

Серед анаеробних бактерій найпоширенішими збудниками є B.fragilis, P.bivia, P.disiens та пептострептококи. B.fragilis, як і інші анаероби, відповідає за утворення абсцесів і є практично універсальною етіологічною причиною їх утворення.

Односторонній тубооваріальний абсцес у 15-річної дівчинки, спричинений Morganella morganii, що вимагав аднексектомії, був описаний А. Померанцом, З. Корзецем (1997).

Найважчі форми запалення викликаються Enterobacteriaceae (грамнегативні аеробні палички) та B. fragilis (грамнегативні анаеробні палички, що не утворюють спори).

Анаероби можуть не тільки ізольовано викликати запалення придатків матки, але й суперінфікувати органи малого тазу.

Аеробні стрептококи, такі як стрептококи групи B, також є поширеною етіологічною причиною гінекологічних інфекцій.

Аналізуючи роль інших збудників гнійного запалення, можна зазначити, що Streptococcus pneumoniae вважався єдиним збудником гнійного запалення ще на початку 19 століття. Відомо, що він часто був причиною пневмонії, сепсису, менінгіту та отиту у дітей. Відомо 3 випадки перитоніту з утворенням тубо-оваріальних абсцесів у трьох дівчаток, від яких згодом було виділено S. pneumoniae.

Ентерококи виділяють у 5-10% жінок з гнійно-запальними захворюваннями статевих органів. Питання про участь ентерококів (грампозитивних аеробних стрептококів типу E. Faecalis) у розвитку змішаної анаеробно-аеробної інфекції гнійно-запальних захворювань статевих органів досі залишається дискусійним.

Останні дані вказують на можливу роль ентерококів у підтримці змішаного аеробно-анаеробного запалення, що збільшує ймовірність бактеріємії. Існують факти, що підтверджують синергетичний ефект між Efaecalis та B. fragilis. Експериментальні дані також свідчать про те, що ентерококи беруть участь у запальному процесі як копатоген з E. coli.

Деякі автори пов'язують розвиток ентерококової інфекції з передопераційною антибактеріальною профілактикою або тривалим курсом цефалоспоринової терапії.

Інші дослідження, проведені у пацієнтів з внутрішньочеревною інфекцією, вказують на те, що виявлення ентерококів в ізольованих культурах можна розглядати як фактор, що вказує на недостатню ефективність антибактеріальної терапії.

Як уже зазначалося вище, роль цих бактерій досі залишається суперечливою, хоча ще 5-10 років тому про цей збудник почали говорити як про насуваючуся серйозну проблему. Однак, якщо сьогодні одні автори вважають, що ентерококи не є ініціативною причиною та не мають самостійного значення при змішаних інфекціях, то, на думку інших, роль ентерококів залишається недооціненою: якщо 10 років тому ці мікроорганізми легко ігнорувалися, то зараз їх слід розглядати як одного з основних збудників гнійного запалення.

У сучасних умовах умовно-патогенна флора зі слабкою імуногенністю та схильністю до персистенції в організмі відіграє не менш важливу роль, як етіологічний фактор.

Переважна більшість гнійних запальних захворювань придатків матки спричинені власною умовно-патогенною мікрофлорою організму, серед якої значною мірою переважають облігатні анаеробні мікроорганізми.

Аналізуючи роль окремих учасників гнійного процесу, не можна не зупинитися ще раз на хламідійній інфекції.

Хоча в багатьох розвинених країнах наразі спостерігається зниження захворюваності на гонорейну інфекцію, рівень запальних захворювань органів малого тазу хламідійної етіології, за даними численних авторів, залишається високим.

У Сполучених Штатах щонайменше 4 мільйони людей інфікуються Chlamydia trachomatis щороку, а в Європі – щонайменше 3 мільйони. Оскільки у 50-70% інфікованих жінок немає клінічних проявів, це захворювання становить виняткову проблему для програм охорони здоров’я, а жінки з хламідійною інфекцією шийки матки мають ризик розвитку запальних захворювань органів малого таза.

Хламідії – це мікроорганізм, патогенний для людини, який має внутрішньоклітинний життєвий цикл. Як і багато облігатних внутрішньоклітинних паразитів, хламідії здатні змінювати нормальні захисні механізми клітини-хазяїна. Персистенція – це тривала асоціація хламідій з клітиною-хазяїном, коли хламідії знаходяться в ній у життєздатному стані, але не виявляються культуральним шляхом. Термін «персистентна інфекція» означає відсутність очевидного росту хламідій, що свідчить про їх існування у зміненому стані, відмінному від їх типових внутрішньоклітинних морфологічних форм. Можна провести паралель між персистенцією, що стосується хламідійної інфекції, та латентним станом вірусу.

Доказом стійкості захворювання є такі факти: приблизно у 20% жінок з інфекцією шийки матки, спричиненою Ch. trachomatis, спостерігаються лише незначні ознаки захворювання або взагалі відсутні. Так звані «мовчазні інфекції» є найпоширенішою причиною трубного безпліддя, і лише у 1/3 безплідних жінок в анамнезі є запальні захворювання органів малого таза.

Безсимптомна персистенція бактерій може служити джерелом антигенної стимуляції та призводити до імунопатологічних змін у трубах та яєчниках. Можливо, що під час тривалої або повторної хламідійної інфекції антигени персистуючих змінених хламідій «запускають» імунну відповідь організму з реакцією гіперчутливості уповільненого типу навіть у випадках, коли збудник не виявляється культуральними методами.

Наразі переважна більшість зарубіжних дослідників вважають Chlamydia trachomatis збудником та основним учасником розвитку запалення внутрішніх статевих органів.

Встановлено чітку пряму кореляцію між хламідіозом, запальними захворюваннями органів малого тазу та безпліддям.

C. trachomatis має слабку внутрішню цитотоксичність і частіше викликає захворювання з більш доброякісними клінічними ознаками, які з'являються на пізніх стадіях захворювання.

Л. Вестксом (1995) повідомляє, що в розвинених країнах Chlamydia trachomatis наразі є найпоширенішим збудником захворювань, що передаються статевим шляхом, у молодих жінок. Він є причиною приблизно 60% запальних захворювань органів малого тазу у жінок віком до 25 років. Наслідки інфекції Chlamydia trachomatis, підтверджені лапароскопічними дослідженнями у 1282 пацієнток, були:

• безпліддя внаслідок непрохідності маткових труб – 12,1% (проти 0,9% у контрольній групі);
• позаматкова вагітність – 7,8% (проти 1,3% у контрольній групі).

Дослідження показують, що основне осередок хламідійної інфекції – фаллопієва труба – є найбільш вразливою серед інших (цервікальний канал, ендометрій) частин статевих органів.

APLea, HMLamb (1997) виявили, що навіть при безсимптомному хламідіозі у 10–40 % пацієнток з ураженнями уретри та цервікального каналу згодом виникають гострі запальні захворювання органів малого тазу. Хламідіоз збільшує ризик позаматкової вагітності у 3,2 рази та супроводжується безпліддям у 17 % пацієнток.

Однак, вивчаючи світову літературу, нам не вдалося знайти жодних ознак того, що хламідіоз може безпосередньо призводити до утворення абсцесу.

Експерименти на щурах продемонстрували, що N. gonorrhoeae та C. trachomatis викликають утворення абсцесів лише в синергії з факультативними або анаеробними бактеріями. Непрямим доказом вторинної ролі хламідій в утворенні абсцесів є той факт, що включення або невключення протихламідійних препаратів до схем лікування не впливає на одужання пацієнтів, тоді як схеми, що включають використання препаратів, що впливають на анаеробну флору, мають значні переваги.

Роль Mycoplasma genitalium у розвитку запального процесу не визначена. Мікоплазми є умовно-патогенними збудниками урогенітального тракту. Вони відрізняються як від бактерій, так і від вірусів, хоча за розмірами близькі до останніх. Мікоплазми зустрічаються серед представників нормальної мікрофлори, але частіше – при змінах біоценозу.

Д. Тейлор-Робінсон та П. М. Фурр (1997) описали шість різновидів мікоплазм з тропізмом до урогенітального тракту (Mycoplasma hominis, M. fermentans, M. pivum, M. primatum, M. penetrans, M. spermatophilum). Деякі різновиди мікоплазм колонізують ротоглотку, інші – дихальні шляхи (M. Pneumoniae). Завдяки орогенітальним контактам штами мікоплазм можуть змішуватися та посилювати патогенні властивості.

Існує чимало доказів етіологічної ролі Ureaplasma urealyticum у розвитку гострого та особливо хронічного негонококового уретриту. Здатність уреаплазм викликати специфічний артрит та зниження імунітету (гіпогаммаглобулінемію) також безсумнівна. Ці стани також можна віднести до ускладнень ІПСШ.

Серед лікарів спостерігається чітка тенденція вважати мікоплазми збудниками низки захворювань, таких як вагініт, цервіцит, ендометрит, сальпінгіт, безпліддя, хоріоамніоніт, спонтанні викидні та запальні захворювання органів малого тазу, при яких мікоплазми виділяються значно частіше, ніж у здорових жінок. Така модель, коли результати мікробіологічних досліджень інтерпретуються однозначно (виділені гонококи – отже, у пацієнтки гонорея, мікоплазми – отже, є мікоплазмоз), не враховує складних переходів від колонізації до інфекції. Ці ж дослідники вважають, що лише масивне зростання колоній мікоплазм (більше 10-10 КУО/мл) або принаймні чотирикратне збільшення титру антитіл у динаміці захворювання слід вважати доказом специфічного інфекційного процесу. Саме це власне і відбувається при післяпологовій бактеріємії, сепсисі та ускладненнях після абортів, що було задокументовано ще в 60-70-х роках за допомогою досліджень гемокультури.

Більшість практикуючих лікарів, незважаючи на сумнівну етіологічну роль мікоплазм та невідомість їх патогенетичної дії, рекомендують використовувати антибіотики, що діють на мікоплазми та уреаплазми, у випадках, коли ці мікроорганізми виявлені у виділеннях з цервікального каналу. Слід визнати, що в деяких випадках така терапія є успішною, оскільки можливо, що при використанні антибіотиків широкого спектру дії сануються вогнища інфекції, спричинені іншими збудниками.

JTNunez-Trokonis (1999) не виявив прямого впливу мікоплазм на безпліддя, самовільні викидні та розвиток внутрішньоепітеліального раку шийки матки, але водночас встановив прямий кореляційний зв'язок між цією інфекцією та гострими запальними захворюваннями органів малого таза. Остаточний висновок про роль Mycoplasma genitalium у розвитку гострих запальних захворювань органів малого таза можна зробити лише після її виявлення за допомогою полімеразної ланцюгової реакції у верхніх відділах статевих шляхів.

Генітальний герпес – поширене захворювання. За даними Л.Н. Хахаліна (1999), у 20-50% дорослих пацієнтів, які звертаються до венерологічних клінік, виявляються антитіла до вірусу. Ураження статевих шляхів спричинені вірусом простого герпесу другого типу, рідше першого (під час орогенітальних контактів). Найчастіше уражаються зовнішні статеві органи та періанальна область, але в 70-90% випадків діагностується цервіцит.

Роль вірусів у гнійному запаленні внутрішніх статевих органів є непрямою. Їхня дія досі недостатньо зрозуміла та пов'язана переважно з імунодефіцитом, а саме з дефіцитом інтерферону.

Водночас, А.А. Євсєєв та ін. (1998) вважають, що провідну роль у розвитку дефіциту системи інтерферону при комбінованих ураженнях відіграє бактеріальна флора.

Л.Н.Хахалін (1999) вважає, що всі люди, які страждають на рецидивуючі захворювання, спричинені герпесвірусом, мають ізольований або комбінований дефект компонентів специфічного протигерпетичного імунітету – специфічний імунодефіцит, що обмежує імуностимулюючу дію всіх імуномодуляторів. Автор вважає недоцільною стимуляцію дефектної імунної системи пацієнтів з рецидивуючими захворюваннями, спричиненими герпесвірусом.

У зв'язку з широким застосуванням антибіотиків та тривалим носінням внутрішньоматкової спіралі відзначено зростання ролі грибів у розвитку гнійного процесу. Актиноміцети – анаеробні променисті гриби, що викликають хронічні інфекційні ураження різних органів і тканин (актиномікоз грудної клітки та черевної порожнини, актиномікоз сечостатевих органів). Актиноміцети спричиняють найважчий перебіг процесу з утворенням фістул та перфорацій різної локалізації.

Гриби дуже важко культивувати, і вони зазвичай асоціюються з іншими аеробними та анаеробними мікроорганізмами, а точна роль актиноміцетів у формуванні абсцесів залишається неясною.

О. Баннура (1994) вважає, що актиномікоз уражає органи черевної порожнини у 51% випадків, органи малого тазу – у 25,5%, а легені – у 18,5%. Автор описує два випадки складних гнійних пухлин черевної порожнини гігантських розмірів (тубо-оваріальні абсцеси з перфорацією, інфільтративними ураженнями, стриктурою товстої кишки та утворенням фістули).

Й. Єнсовський та ін. (1992) описують випадок актиномікозу черевної порожнини у 40-річної пацієнтки, яка тривалий час страждала від незрозумілого лихоманкового стану та неодноразово переносила лапаротомію через утворення абсцесів черевної порожнини.

Н. Сукчароен та ін. (1992) повідомляють про випадок актиномікозу на 40 тижні вагітності у жінки, яка протягом 2 років мала внутрішньоматкову кісту. Під час операції було виявлено правостороннє гнійне трубно-яєчникове утворення розміром 10x4x4 см, що проростало в заднє склепіння.

Погіршення якості життя більшості населення України за останні роки (неправильне харчування, недоїдання, стрес) призвело фактично до епідемії туберкульозу. У зв'язку з цим клініцисти, зокрема гінекологи, повинні постійно пам'ятати про можливість захворювання на туберкульоз внутрішніх статевих органів.

Так, Y. Yang та ін. (1996) обстежили велику групу (1120) безплідних пацієнток. Серед пацієнток з трубним безпліддям туберкульоз був виявлений у 63,6% випадків, тоді як неспецифічне запалення спостерігалося лише у 36,4%. Автори описали чотири типи туберкульозних уражень: міліарний туберкульоз у 9,4%, тубооваріальні утворення у 35,8%, спайки та петрифікати у 43,1% та вузликовий склероз у 11,7%. Повна оклюзія труб спостерігалася у 81,2% пацієнток з генітальним туберкульозом та у 70,7% з неспецифічним запаленням.

Я. Голдішевич, В. Скшипчак (1998) описують тубооваріальний абсцес туберкульозного генезу з ураженням регіональних лімфатичних вузлів у 37-річного пацієнта, який у минулому хворів на «легкий» туберкульоз легень.

Одним з основних моментів у патогенезі запального процесу є симбіоз збудників. Раніше вважалося, що взаємозв'язок анаеробів з аеробами базується на принципах антагонізму. Сьогодні існує діаметрально протилежна точка зору, а саме: бактеріальний синергізм є провідною етіологічною формою неклостридіальної анаеробної інфекції. Численні дослідження та аналіз літератури дозволяють зробити висновок, що синергізм – це не випадкові механічні, а фізіологічно обумовлені комбінації бактерій.

Таким чином, ідентифікація збудників надзвичайно важлива для вибору антибактеріальної терапії, але на результати бактеріологічних досліджень впливають різні фактори, а саме:

• тривалість захворювання;
• особливості забору матеріалу: техніка, ретельність, час забору (до антибактеріальної терапії при свіжому процесі, під час або після неї, під час загострення або ремісії);
• тривалість та характер антибактеріальної терапії;
• лабораторне обладнання.

Досліджувати слід лише посіви, виділені з рідини черевної порожнини або з вмісту абсцесу, це єдині достовірні мікробіологічні показники інфекції. Тому під час передопераційної підготовки ми використовували матеріал для бактеріологічних досліджень не лише з цервікального каналу, піхви, уретри, але й безпосередньо з абсцесу шляхом одноразової пункції через заднє склепіння піхви або під час лапароскопії.

При порівнянні мікрофлори ми виявили деякі цікаві дані: збудники, отримані з гнійного вогнища та матки, були ідентичними у 60% пацієнток, тоді як подібна мікрофлора спостерігалася лише у 7-12% гнійного вогнища, цервікального каналу та уретри. Це ще раз підтверджує, що ініціація під'язикового відростка придатків відбувається з матки, а також свідчить про недостовірність бактеріологічної картини при взятті матеріалу з типових місць.

Згідно з даними, у 80,1% пацієнтів з гнійно-запальними захворюваннями внутрішніх статевих органів, ускладненими утворенням статевих фістул, виявлено різні асоціації мікробної флори, причому у 36% з них спостерігалася аеробно-анаеробна флора з переважанням грамнегативної.

Гнійні захворювання, незалежно від етіології, супроводжуються вираженим дисбактеріозом, який посилюється застосуванням антибактеріальних препаратів, і у кожного другого пацієнта розвивається алергічна реакція, що обмежує застосування антибактеріальних препаратів.

Окрім мікробного фактора, основну роль у розвитку запального процесу та тяжкості його клінічних проявів відіграють провокуючі фактори. Вони є основним механізмом інвазії або активації інфекційного агента.

Перше місце серед факторів, що провокують гнійне запалення, займають внутрішньоматкові спіралі (ВМС) та аборти.

Численні дослідження вказують на негативний вплив певного методу контрацепції, особливо внутрішньоматкової спіралі, на розвиток запального процесу внутрішніх статевих органів.

Лише невелика група авторів вважає, що за ретельного відбору пацієнток для встановлення ВМС ризик запальних захворювань органів малого таза є низьким.

Частота запальних ускладнень при використанні внутрішньоматкової контрацепції, за даними різних авторів, значно варіюється – від 0,2 до 29,9% випадків.

За даними деяких лікарів, запальні захворювання матки та придатків зустрічаються у 29,9% носіїв ВМС, порушення менструального циклу – у 15%, вигнання – у 8%, вагітність – у 3% жінок, при цьому автор вважає запальні захворювання найнебезпечнішим ускладненням використання ВМС, як за моментом їх виникнення та розвитку, так і у зв'язку з довгостроковими наслідками для репродуктивної функції жінки.

У структурі запальних ускладнень на тлі внутрішньоматкової спіралі переважають ендоміометрит (31,8%) та поєднані ураження матки та придатків (30,9%).

Ризик розвитку інфекції органів малого тазу для жінки, яка є носієм внутрішньоматкової спіралі, зростає втричі, а для жінок, які не народжували, — у сім разів.

Контрацептивний ефект ВМС полягає у зміні характеру внутрішньоматкового середовища, що негативно впливає на проходження сперматозоїдів через матку – утворення «біологічної піни» в порожнині матки, що містить нитки фібрину, фагоцити та ферменти, що розщеплюють білки. ВМС стимулюють утворення простагландинів у порожнині матки, що викликає запалення та постійне скорочення матки. Електронна мікроскопія ендометрію у носіїв ВМС виявляє запальні зміни в його поверхневих відділах.

Також відомий «гнітовий» ефект ниток ВМС – він сприяє стійкому поширенню мікроорганізмів з піхви та шийки матки у верхні відділи.

Деякі автори вважають, що виникнення запальних захворювань у носіїв ВМС пов'язане із загостренням вже існуючого хронічного запального процесу в матці та придатках.

Згідно з даними Міжнародної федерації планованого батьківства, до групи ризику розвитку запальних ускладнень на тлі внутрішньоматкової спіралі слід віднести жінок з наявністю в анамнезі хронічних запальних захворювань придатків матки, а також пацієнток, у яких під час бактеріоскопічного дослідження виділяють персистентні мікроорганізми.

Вважається, що запальні захворювання органів малого тазу, пов'язані з використанням ВМС, пов'язані з гонорейною або хламідійною інфекцією, і тому ВМС не слід використовувати жінкам з ознаками ендоцервіциту. За даними цих авторів, у 5,8% жінок, які носять ВМС, був діагностований хламідіоз, а у 0,6% з них згодом розвинулася висхідна інфекція.

Різні типи ВМС відрізняються ступенем можливого ризику розвитку запальних захворювань органів малого таза. Так, найбільш небезпечними в цьому плані є ВМС типу Далкон, які більше не виробляються. Для ВМС, що містять прогестерон, ризик запальних захворювань органів малого таза зростає в 2,2 рази, для ВМС, що містять мідь, - в 1,9 рази, для Saf-T-Coil - в 1,3 рази, а для петлі Ліппса - в 1,2 рази.

Вважається, що внутрішньоматкові спіралі збільшують ризик розвитку ЗЗОМТ в середньому втричі, причому моделі з інертного пластику – у 3,3 рази, а мідьвмісні ВМС – у 1,8 рази.

Не доведено, що періодична заміна контрацептиву знижує ризик гнійних ускладнень.

За даними деяких лікарів, найбільша кількість запальних ускладнень спостерігається в перші три місяці з моменту введення контрацептиву, а саме в перші 20 днів.

Захворюваність на ЗОЗО знижується з 9,66 на 1000 жінок протягом перших 20 днів після введення до 1,38 на 1000 жінок пізніше.

Було відзначено чітку кореляцію між тяжкістю запалення та тривалістю носіння ВМС. Так, у структурі запальних захворювань протягом першого року носіння контрацептиву сальпінгоофорит становив 38,5% випадків, пацієнток з тубооваріальними захворюваннями не виявлено. При тривалості носіння ВМС від одного до трьох років сальпінгоофорит спостерігався у 21,8% пацієнток, тубооваріальні захворювання розвинулися у 16,3%. При тривалості носіння контрацептиву від 5 до 7 років сальпінгоофорит та тубооваріальні захворювання становили 14,3 та 37,1% відповідно.

Є численні повідомлення про розвиток запалення, формування тубооваріальних пухлин та абсцесування придатків при використанні внутрішньоматкових спіралей.

Вчені зазначають, що внутрішньоматкові спіралі здатні колонізувати різні мікроби, з яких особливу небезпеку для утворення абсцесів становлять кишкова паличка, анаероби, а іноді й актиноміцети. Використання внутрішньоматкових контрацептивів призвело до розвитку важких форм тазових інфекцій, включаючи сепсис.

Так, Сміт (1983) описав серію летальних випадків у Великій Британії, пов'язаних із використанням внутрішньоматкових спіралей, де причиною смерті був тазовий сепсис.

Тривале носіння ВМС може призвести до розвитку тубооваріальних, а в деяких випадках і множинних екстрагенітальних абсцесів, спричинених актиноміцетом ізраїльським та анаеробами, з вкрай несприятливим клінічним перебігом.

Описано шість випадків актиномікозу малого таза, безпосередньо пов'язаного з внутрішньоматковою спіраллю (ВМС). Через тяжкість ураження у всіх випадках було проведено гістеректомію з двосторонньою або односторонньою сальпінгоофоректомією. Автори не виявили зв'язку між виникненням актиномікозу малого таза та типом ВМС, але відзначили прямий кореляційний зв'язок між захворюванням та тривалістю носіння контрацептиву.

Відомо, що важке гнійне запалення внутрішніх статевих органів часто розвивається після спонтанних і особливо кримінальних абортів. Незважаючи на те, що частота позалікарняних абортів наразі знизилася, найважчі ускладнення гнійного процесу, такі як тубооваріальні абсцеси, параметрит і сепсис, є причиною материнської смертності та складають до 30% її структури.

Вважається, що запальні захворювання внутрішніх статевих органів є поширеними ускладненнями штучного переривання вагітності, а наявність ІПСШ підвищує ризик ускладнень під час переривання вагітності.

Мимовільне та штучне переривання вагітності, що потребують вишкрібання порожнини матки, часто є початковою стадією важких інфекційних ускладнень: сальпінгоофориту, параметриту, перитоніту.

Встановлено, що розвитку ЗЗОМТ у 30% пацієнток передують внутрішньоматкові втручання, у 15% пацієнток раніше були епізоди запальних захворювань органів малого тазу.

Другою за частотою (20,3%) причиною гнійного запалення в малому тазу є ускладнення попередніх операцій. У цьому випадку провокуючим фактором можуть бути будь-які абдомінальні або лапароскопічні гінекологічні втручання та особливо паліативні та нерадикальні хірургічні операції з приводу гнійних захворювань придатків матки. Розвитку гнійних ускладнень, безсумнівно, сприяють помилки в ході хірургічних втручань (залишення серветок, дренажів або їх фрагментів у черевній порожнині), а також погане технічне виконання часом найрутинніших операцій (недостатній гемостаз та утворення гематом, повторне лігування аденокарциноми довгими шовковими або нейлоновими лігатурами, залишеними на куксах у вигляді «кульок», а також тривалі операції зі значною крововтратою).

При аналізі можливих причин нагноєння в малому тазу після гінекологічних операцій виділяють використання неадекватного шовного матеріалу та надмірну діатермокоагуляцію тканин, тоді як хвороба Крона та туберкульоз вважаються факторами ризику.

За даними дослідників, «інфекція порожнини малого таза» – інфільтрати та абсцеси паравагінальної клітковини та інфекція сечовивідних шляхів – ускладнили перебіг післяопераційного періоду у 25% пацієнток, які перенесли гістеректомію.

Повідомляється, що частота інфекційних ускладнень після гістеректомії (аналіз 1060 випадків) становить 23%. З них 9,4% – це ранові інфекції та інфекції в операційній зоні, 13% – інфекції сечовивідних шляхів, а 4% – інфекції, не пов'язані з операційною зоною (тромбофлебіт нижніх кінцівок тощо). Підвищений ризик післяопераційних ускладнень достовірно пов'язаний з процедурою Вертгейма, крововтратою, що перевищує 1000 мл, та наявністю бактеріального вагінозу.

За даними деяких лікарів у країнах, що розвиваються, зокрема в Уганді, рівень післяопераційних гнійних інфекційних ускладнень значно вищий:

• 10,7% – після операції з приводу позаматкової вагітності;
• 20,0% – після гістеректомії;
• 38,2% – після кесаревого розтину.

Особливе місце наразі займають запальні ускладнення лапароскопічних операцій. Впровадження ендоскопічних методів лікування в широку клінічну практику з лібералізацією показань до них, часто неадекватне обстеження пацієнтів із хронічними запальними процесами та безпліддям (наприклад, відсутність тестів на ІПСШ), використання хромогідротубації під час лапароскопії та часто масивна діатермокоагуляція для гемостазу призвели до збільшення випадків легких та середньої тяжкості запальних захворювань, з приводу яких пацієнти проходять амбулаторне лікування, включаючи потужні антибактеріальні засоби, а також тяжких гнійних захворювань, що призводять до госпіталізації та повторних хірургічних втручань.

Характер цих ускладнень надзвичайно різноманітний – від загострення існуючих хронічних запальних захворювань або розвитку висхідної інфекції в результаті пошкодження цервікального бар'єру (хромогідротубація або гістероскопія) до нагноєння обширних гематом у порожнині малого тазу (дефекти гемостазу) та розвитку калового або сечового перитоніту внаслідок нерозпізнаного пошкодження кишечника, сечового міхура або сечоводів через порушення техніки або технології проведення операції (коагуляційний некроз або пошкодження тканин під час роз'єднання спайок).

Застосування масивної коагуляції під час гістерорезектоскопії та потрапляння реактивних некротичних емболів у судинне русло матки може призвести до розвитку гострого септичного шоку з усіма витікаючими наслідками.

На жаль, наразі немає достовірного обліку цих ускладнень, багато з них просто замовчуються; низка пацієнтів переводиться або після виписки госпіталізується до хірургічних, гінекологічних чи урологічних стаціонарів. Відсутність статистичних даних призводить до недостатньої пильності щодо можливих гнійно-септичних ускладнень у пацієнтів, які перенесли ендоскопічні методи лікування, та їх пізньої діагностики.

В останні десятиліття методи екстракорпорального запліднення (ЕКЗ) отримали широкий розвиток та поширення у всьому світі. Розширення показань до цього методу без належного обстеження пацієнтів та санітарної обробки (зокрема, трансмісивних інфекцій) останнім часом призвело до виникнення важких гнійних ускладнень.

Так, А. Дж. Пітер та ін. (1993), повідомивши про випадок піосальпінксу, підтвердженого лапароскопією після ЕКЗ-ПЕТ, перераховують можливі причини утворення абсцесу:

• активація персистуючої інфекції у пацієнтів із підгострим або хронічним сальпінгітом;
• пункція кишечника під час операції;
• впровадження цервіковагінальної флори в цю область.

Автори вважають, що ризик інфекції після ЕКЗ-ПЕ вимагає профілактичного призначення антибіотиків.

С. Дж. Беннетт та ін. (1995), проаналізувавши наслідки 2670 пункцій заднього склепіння з метою збору ооцитів для ЕКЗ, зазначили, що у кожної десятої жінки спостерігалися досить тяжкі ускладнення: у 9% пацієнток розвинулися гематоми в яєчнику або малому тазі, що у двох випадках вимагало екстреної лапаротомії (також відзначено випадок утворення тазової гематоми внаслідок пошкодження клубових судин), у 18 пацієнток (0,6% випадків) розвинулася інфекція, у половини з них розвинулися абсцеси тазу. Найбільш імовірним шляхом зараження, на думку авторів, є занесення вагінальної флори під час пункції.

С. Д. Марлоу та ін. (1996) дійшли висновку, що всі лікарі, що займаються лікуванням безпліддя, повинні знати про можливість утворення тубооваріального абсцесу після трансвагінальної гістеректомії для отримання ооцитів у програмі ЕКЗ. Рідкісні причини утворення абсцесу після інвазивних процедур включають потенційні ускладнення після інсемінації. Так, С. Фрідлер та ін. (1996) вважають, що серйозний запальний процес, включаючи тубооваріальний абсцес, слід розглядати як потенційне ускладнення після інсемінації навіть без трансвагінального отримання ооцитів.

Гнійні ускладнення виникають після кесаревого розтину. Більше того, в результаті цих операцій вони виникають у 8-10 разів частіше, ніж після спонтанних пологів, займаючи одне з перших місць у структурі материнської захворюваності та смертності. Смертність, безпосередньо пов'язана з операцією, становить 0,05% (Scheller A., Terinde R., 1992). Д. Б. Петітті (1985) вважає, що рівень материнської смертності після операції наразі дуже низький, але все ж кесарів розтин у 5,5 разів небезпечніший за вагінальні пологи. Ф. Борруто (1989) говорить про частоту інфекційних ускладнень після кесаревого розтину у 25% випадків.

Подібні дані наводить С. А. Расмуссен (1990). Згідно з його даними, у 29,3% жінок було одне або декілька ускладнень після кесаревого втручання (8,5% інтраопераційно та 23,1% післяопераційно). Найчастішими ускладненнями були інфекційні (22,3%).

П. Літта та П. Віта (1995) повідомляють, що у 13,2% пацієнток після кесаревого розтину спостерігалися інфекційні ускладнення (1,3% – ранова інфекція, 0,6% – ендометрит, 7,2% – лихоманка невідомої етіології, 4,1% – інфекція сечовивідних шляхів). Факторами ризику розвитку інфекційних ускладнень, і особливо ендометриту, вчені вважають вік матері, тривалість пологів, передчасний розрив плодових оболонок та анемію (але нижче 9 г/л).

А. Шеллер та Р. Терінде (1992) відзначили серйозні інтраопераційні ускладнення з пошкодженням сусідніх органів у 3799 випадках планових, екстрених та «критичних» кесаревих розтинів (у 1,6% випадків при планових та екстрених кесаревих розтинах та у 4,7% випадків при «критичних» кесаревих розтинах). Інфекційні ускладнення склали 8,6; 11,5 та 9,9% відповідно, що можна пояснити більш частим профілактичним застосуванням антибіотиків у «критичній» групі.

Найчастішим інтраопераційним ускладненням вважається пошкодження сечового міхура (7,27% пацієнтів), післяопераційними ускладненнями є ранева інфекція (20,0%), інфекція сечовивідних шляхів (5,45%) та перитоніт (1,82%).

Третє місце серед провокуючих факторів займають спонтанні пологи. Значне зменшення кількості спонтанних пологів, а також поява ефективних антибактеріальних препаратів не призвели до суттєвого зниження післяпологових гнійних ускладнень, оскільки різко зросли несприятливі соціальні фактори.

Окрім вищезазначених мікробних та провокуючих факторів («вхідних воріт для інфекції»), наразі існує значна кількість факторів ризику розвитку запальних захворювань внутрішніх статевих органів, які можуть бути своєрідним колектором стійкої інфекції. Серед них необхідно виділити: генітальні, екстрагенітальні, соціальні та поведінкові фактори (звички).

До генітальних факторів належить наявність таких гінекологічних захворювань:

• хронічні захворювання матки та придатків: 70,4% пацієнток з гострими запальними захворюваннями придатків матки страждали на хронічне запалення. 58% пацієнток з гнійними запальними захворюваннями органів малого тазу раніше лікувалися з приводу запалення матки та придатків;
• інфекції, що передаються статевим шляхом: до 60% підтверджених випадків запальних захворювань органів малого таза пов'язані з наявністю ІПСШ;
• бактеріальний вагіноз: до ускладнень бактеріального вагінозу належать передчасні пологи, післяпологовий ендометрит, запальні захворювання органів малого тазу та післяопераційні інфекційні ускладнення в гінекології; важливою причиною запалення вважають наявність анаеробних факультативних бактерій у вагінальній флорі пацієнток з бактеріальним вагінозом;
• наявність урогенітальних захворювань у чоловіка (партнера);
• наявність в анамнезі ускладнень запального характеру після пологів, абортів або будь-яких внутрішньоматкових маніпуляцій, а також викиднів та народження дітей з ознаками внутрішньоутробної інфекції.

Екстрагенітальні фактори мають на увазі наявність таких захворювань та станів: цукровий діабет, порушення ліпідного обміну, анемія, запальні захворювання нирок та сечовидільної системи, імунодефіцитні стани (СНІД, онкологічні захворювання, тривале лікування антибактеріальними та цитостатичними препаратами), дисбактеріоз, а також захворювання, що потребують застосування антацидів та глюкокортикоїдів. У разі неспецифічної етіології захворювання спостерігається зв'язок з наявністю екстрагенітальних запальних вогнищ.

Соціальні фактори включають:

• хронічні стресові ситуації;
• низький рівень життя, включаючи недостатнє та нездорове харчування;
• хронічний алкоголізм та наркоманія.

До поведінкових факторів (звички) належать деякі особливості статевого життя:

• ранній початок статевого життя;
• висока частота статевих актів;
• велика кількість сексуальних партнерів;
• нетрадиційні форми статевого акту – орогенітальний, анальний;
• статеві акти під час менструації та використання гормональної, а не бар'єрної контрацепції. Жінки, які використовували бар'єрні методи контрацепції протягом двох або більше років, мають на 23% нижчу частоту виникнення запальних захворювань органів малого тазу.

Вважається, що використання оральних контрацептивів призводить до латентного перебігу ендометриту.

Вважається, що при застосуванні пероральних контрацептивів легкий або помірний характер запалення пояснюється стертістю клінічних проявів.

Передбачається, що спринцювання з метою контрацепції та гігієни може бути фактором ризику розвитку гострих запальних захворювань органів малого тазу. Встановлено, що анальний секс сприяє розвитку генітального герпесу, кондилом, гепатиту та гонореї; спринцювання з метою гігієни підвищує ризик запальних захворювань. Вважається, що часте спринцювання збільшує ризик запальних захворювань органів малого тазу на 73%, ризик позаматкової вагітності на 76% та може сприяти розвитку раку шийки матки.

Звичайно, перелічені фактори не тільки створюють фон, на якому виникає запальний процес, але й визначають особливості його розвитку та перебігу в результаті змін захисних сил організму.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]