Реноваскулярна артеріальна гіпертензія

Реноваскулярна артеріальна гіпертензія – це форма ниркової артеріальної гіпертензії, пов’язана з оклюзією ниркової артерії або її гілок. Захворювання можна вилікувати, відновивши кровообіг у нирках.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Епідеміологія

Частота реноваскулярної гіпертензії становить 1% від усіх випадків артеріальної гіпертензії, 20% від усіх випадків резистентної артеріальної гіпертензії, 30% від усіх випадків швидкопрогресуючої або злоякісної артеріальної гіпертензії.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Причини реноваскулярної артеріальної гіпертензії

Основними причинами реноваскулярної артеріальної гіпертензії, що призводить до звуження просвіту ниркових артерій, є атеросклероз головних ниркових артерій та фібром'язова дисплазія. До рідкісних причин реноваскулярної артеріальної гіпертензії належать тромбоз ниркових артерій або їх гілок (ускладнення діагностичних та лікувальних втручань на судинах, травма черевної порожнини, фібриляція передсердь), неспецифічний аортоартеріїт (хвороба Такаясу), вузликовий поліангіїт, аневризма черевної аорти, пухлина, парапельвікова кіста нирки, туберкульоз нирки, аномалії їх будови та розташування, що призводять до перегину або здавлення ними головних артерій.

Стеноз ниркової артерії атеросклеротичного генезу є найпоширенішим, приблизно у 2/3 усіх випадків. Захворювання зазвичай розвивається у людей похилого та старечого віку (хоча може зустрічатися і у молодших людей), частіше у чоловіків. Факторами ризику є гіперліпідемія, цукровий діабет, куріння та наявність поширеного атеросклерозу (особливо гілок черевної аорти – стегнової та брижової артерій). Однак атеросклеротичні зміни в ниркових артеріях можуть не відповідати тяжкості атеросклерозу в інших судинах, а також ступеню підвищення рівня ліпідів у сироватці крові. Атеросклеротичні бляшки зазвичай локалізуються в гирлі або проксимальній третині ниркових артерій, частіше лівих, приблизно в 1/2-1/3 випадків ураження є двостороннім. Прогресування атеросклерозу з формуванням двостороннього гемодинамічно значущого стенозу, розвиток холестеринової емболії призводять до порушення функції нирок та їх пошкодження в рамках ішемічної хвороби нирок (особливості атеросклеротичного ураження ниркових артерій та нирок, принципи діагностики та лікування детально описані у статті «Ішемічна хвороба нирок»).

Фібром'язова дисплазія ниркових артерій є причиною реноваскулярної гіпертензії приблизно у 1/3 пацієнтів. Це незапальне ураження судинної стінки, що характеризується трансформацією гладком'язових клітин медіального шару у фібробласти з одночасним накопиченням пучків еластичних волокон на межі з адвентиційною оболонкою, що призводить до утворення стенозів, що чергуються з ділянками аневризматичних розширень, внаслідок чого артерія набуває вигляду намистин. Фібром'язова дисплазія ниркових артерій спостерігається переважно у жінок. Стеноз ниркової артерії, спричинений фібром'язовою дисплазією, є причиною тяжкої артеріальної гіпертензії у молодих людей або дітей.

Нещодавні ангіографічні дослідження донорів нирок та здорових осіб з використанням ультразвукової доплерівської візуалізації показали, що частота такого стенозу в загальній популяції значно вища, ніж вважалося раніше, близько 7%, але в більшості випадків клінічних проявів чи ускладнень немає. Фібром'язова дисплазія ниркових артерій може поєднуватися з ураженнями інших еластичних артерій (сонних, церебральних). Дослідження прямих родичів осіб, які страждають на фібром'язову дисплазію ниркових артерій, показують сімейну схильність до цього захворювання. Серед можливих спадкових факторів обговорюється роль мутації в гені a1-антитрипсину, що супроводжується дефіцитом його вироблення. Зміни відбуваються в середній або, частіше, дистальній частині ниркової артерії; можуть бути залучені сегментарні артерії. Патологія розвивається частіше праворуч, у чверті випадків процес двосторонній.

Основною ланкою патогенезу реноваскулярної артеріальної гіпертензії вважається активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи у відповідь на зменшення кровопостачання нирки на ураженій стороні. Голдблатт першим довів цей механізм в експериментальних умовах у 1934 році, а потім він неодноразово підтверджувався клінічними дослідженнями. Внаслідок стенозу ниркової артерії тиск у ній дистальніше місця звуження знижується, погіршується перфузія нирок, що стимулює ниркову секрецію реніну та утворення ангіотензину II, що призводить до підвищення системного артеріального тиску. Гальмування секреції реніну у відповідь на підвищення системного артеріального тиску (механізм зворотного зв'язку) не відбувається через звуження ниркової артерії, що призводить до стійкого підвищення рівня реніну в ішемізованій нирці та підтримки високих значень артеріального тиску.

При односторонньому стенозі, у відповідь на підвищення системного артеріального тиску, неуражена контралатеральна нирка інтенсивно виділяє натрій. Водночас порушуються механізми саморегуляції ниркового кровотоку контралатеральної нирки, спрямовані на запобігання її пошкодженню при системній артеріальній гіпертензії. На цій стадії препарати, що блокують ренін-ангіотензинову систему, викликають помітне зниження артеріального тиску.

У пізній фазі реноваскулярної артеріальної гіпертензії, коли розвивається виражений склероз контралатеральної нирки внаслідок її гіпертензивного пошкодження і вона більше не може виводити надлишок натрію та води, механізм розвитку артеріальної гіпертензії стає вже не ренінзалежним, а натрій-об'ємнозалежним. Вплив блокади ренін-ангіотензинової системи буде незначним. З часом ішемізована нирка склеротизується, її функція незворотно знижується. Контралатеральна нирка також поступово склеротизується та зменшується в розмірах внаслідок гіпертензивного пошкодження, що супроводжується розвитком хронічної ниркової недостатності. Однак, швидкість її склерозування значно нижча при односторонньому, ніж при двосторонньому стенозі.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Симптоми реноваскулярної артеріальної гіпертензії

При фібром'язовій дисплазії підвищення артеріального тиску виявляється у молодому або дитячому віці. Атеросклеротичний стеноз ниркової артерії характеризується розвитком de novo або різким погіршенням попередньої артеріальної гіпертензії у літньому або старечому віці. Реноваскулярна артеріальна гіпертензія, як правило, має важкий, злоякісний перебіг з вираженою гіпертрофією міокарда лівого шлуночка та ретинопатією, і часто є рефрактерною до багатокомпонентної антигіпертензивної терапії. У пацієнтів літнього віку з двостороннім стенозом ниркової артерії симптоми реноваскулярної артеріальної гіпертензії включають рецидивуючі епізоди набряку легень, зумовлені декомпенсацією серцевої функції на тлі тяжкої об'ємнозалежної артеріальної гіпертензії.

Зміни в нирках частіше виявляються при атеросклеротичних ураженнях. Звертає на себе увагу раннє та прогресуюче зниження фільтраційної функції, тоді як відхилення в аналізах сечі виражені мінімально: спостерігається помірна або слідова протеїнурія; як правило, змін в осаді немає (за винятком випадків холестеринової емболії та тромбозу ниркових судин). Різке наростання азотемії у відповідь на прийом інгібіторів АПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину дозволяє з високою ймовірністю запідозрити атеросклеротичний стеноз ниркових артерій.

При фібром’язовій дисплазії зниження функції нирок відсутнє або розвивається на пізніх стадіях захворювання. Наявність сечового синдрому не є типовою; може спостерігатися мікроальбумінурія або мінімальна протеїнурія.

Діагностика реноваскулярної артеріальної гіпертензії

На основі даних анамнезу (вік розвитку захворювання, вказівка на наявність серцево-судинних захворювань та ускладнень), огляду та фізикального обстеження, а також рутинного нефрологічного клінічного та лабораторного обстеження можна запідозрити реноваскулярну природу артеріальної гіпертензії.

Під час огляду та фізикального обстеження першочергову увагу приділяють симптомам серцево-судинних захворювань. Атеросклеротичний стеноз ниркових артерій часто поєднується з ознаками порушення прохідності судин нижніх кінцівок (синдром переміжної кульгавості, асиметрія пульсу тощо). Діагностично цінним, хоча й не дуже чутливим симптомом реноваскулярної гіпертензії є вислуховування шумів над черевною аортою та в проекції ниркових артерій (відзначається у половини пацієнтів).

Для уточнення та верифікації діагнозу реноваскулярної артеріальної гіпертензії необхідні спеціальні методи дослідження.

Лабораторна діагностика реноваскулярної артеріальної гіпертензії

Дослідження сечі виявляє помірну або мінімальну протеїнурію, хоча на ранніх стадіях захворювання вона відсутня. Найбільш чутливим маркером ураження нирок є мікроальбумінурія.

Підвищений рівень креатиніну в крові та знижена швидкість клубочкової фільтрації в тесті Реберга характерні для двостороннього атеросклеротичного стенозу ниркових артерій. При фібром’язовій дисплазії ниркових артерій порушення функції нирок зустрічається рідко та відповідає пізній стадії захворювання.

Для уточнення факторів ризику атеросклеротичного стенозу ниркової артерії досліджують ліпідний профіль та рівень глюкози в крові.

Для пацієнтів з реноваскулярною артеріальною гіпертензією характерне підвищення активності реніну плазми та розвиток вторинного гіперальдостеронізму. Часто спостерігається гіпокаліємія. Однак при двосторонньому атеросклеротичному стенозі ниркових артерій з порушенням функції нирок ці зміни можуть бути відсутніми. Для підвищення чутливості та специфічності цього лабораторного тесту використовується каптоприлова проба. Вона проводиться на тлі нормального споживання натрію; прийом діуретиків та інгібіторів АПФ припиняється за кілька днів до цього. Тест проводиться в положенні пацієнта сидячи, після 30-хвилинного адаптаційного періоду кров береться двічі: перед пероральним прийомом 50 мг каптоприлу та через 1 годину після нього. Тест вважається позитивним, якщо активність реніну плазми після прийому каптоприлу вища за 12 нг/мл/год або її абсолютне збільшення становить не менше 10 нг/мл/год.

Найточнішим методом є вимірювання активності реніну плазми, отриманої шляхом катетеризації ниркової вени, та порівняння її з активністю реніну в системному кровообігу (у крові, отриманій з нижньої порожнистої вени до місця входження ниркових вен). Однак, через ризик ускладнень, пов'язаних з інвазивним характером тесту, його вважають виправданим лише у найважчих та складних випадках, коли розглядається можливість хірургічного лікування.

Основну роль у діагностиці реноваскулярної артеріальної гіпертензії відіграє не лабораторна, а променева діагностика реноваскулярної артеріальної гіпертензії.

Ультразвукове дослідження (УЗД) дозволяє виявити асиметрію розмірів нирок, ознаки рубцевих змін у пацієнтів з атеросклерозом, кальцифікацію та атеросклеротичну деформацію судинної стінки. Однак діагностична цінність звичайного ультразвукового дослідження низька.

Основними методами скринінгу, що використовуються, є ультразвукова доплерографія (УЗДГ) ниркових артерій та динамічна сцинтиграфія нирок.

Ультразвукова доплерографія – це неінвазивне, безпечне дослідження, яке можна проводити навіть у випадках тяжкої ниркової недостатності. В режимі енергетичного доплера метод, як і ангіографія, дозволяє візуалізувати артеріальне дерево нирки – від ниркової артерії до рівня дугоподібної, а з високою роздільною здатністю приладу – до міжчасточкових артерій, ідентифікувати додаткові ниркові судини, візуально оцінити інтенсивність ниркового кровотоку, виявити ознаки локальної ішемії у пацієнтів з об'ємними ураженнями нирок та деструктивними ураженнями. Спектральна доплерографія використовується для кількісної оцінки лінійної швидкості кровотоку в різні фази серцевого циклу.

Високочутливою та специфічною ознакою стенозу ниркової артерії > 60% є локальне різке збільшення швидкості кровотоку, переважно під час систоли. У цьому випадку амплітуда хвиль спектрограми збільшується, і вони стають загостреними. Систолічна лінійна швидкість кровотоку в місці стенозу досягає рівня > 180 см/с або на 2,5 стандартних відхилення вище норми; нирково-аортальний індекс (співвідношення систолічної лінійної швидкості кровотоку в нирковій артерії та аорті) збільшується до > 3,5. При поєднанні цих симптомів чутливість методу перевищує 95%, а специфічність – 90%. Водночас можлива гіпердіагностика, оскільки висока швидкість кровотоку спостерігається не тільки при атеросклеротичному стенозі, але й при деяких аномаліях будови ниркових судин, зокрема, розсіяному типі будови ниркової артерії, наявності додаткових артерій тонкого діаметра, що відходять від аорти, в місці вигину артерії.

Дистальніше від місця стенозу спостерігається протилежна картина: внутрішньонирковий кровотік різко збіднений, візуалізуються лише сегментарні та іноді міждолеві артерії, швидкість кровотоку в них уповільнена, систолічно-діастолічне співвідношення зменшено, а час прискорення збільшено. На спектрограмах хвилі виглядають пологими та сплющеними, що описується як феномен pulsus parvus et tardus. Однак ці зміни значно менш специфічні, ніж збільшення систолічної лінійної швидкості кровотоку в місці стенозу, і можуть спостерігатися при набряку ниркової паренхіми у пацієнтів з гострим нефритичним синдромом, гіпертонічним нефроангіосклерозом, тромботичною мікроангіопатією, нирковою недостатністю будь-якої етіології та іншими станами.

Для підвищення чутливості та специфічності методу використовується фармакологічна проба з 25-50 мг каптоприлу, яка дозволяє виявити появу або погіршення pulsus parvus et tardus через 1 годину після введення препарату.

Відсутність візуалізації ниркового кровотоку в поєднанні зі зменшенням довжини нирки до <9 см свідчить про повну оклюзію ниркової артерії.

Недоліками УЗДГ є висока трудомісткість та тривалість обстеження, необхідність високої підготовки та великого досвіду спеціаліста, неможливість дослідження ниркових артерій на всій їх довжині, низька інформативність у пацієнтів з ожирінням та зі значними кишковими непрохідностями. Новими модифікаціями УЗДГ, що значно розширюють його можливості, є використання внутрішньоартеріальних датчиків та газового контрасту.

Динамічна сцинтиграфія дозволяє візуалізувати та кількісно оцінити надходження та накопичення радіофармацевтичного препарату (РФП) у нирках, що відображає стан кровотоку та активацію внутрішньониркової ренін-ангіотензинової системи. При використанні РФП, що виводяться лише шляхом фільтрації (діетилентриамінпентаоцтова кислота, мічена технецієм-99m - ^99m Tc-DTPA), можна окремо оцінити швидкість клубочкової фільтрації в кожній нирці. Радіофармацевтичні препарати, що секретуються канальцями - мічений технецієм-99m меркаптоацетилтригліцин (Tc- ^MAG3₎, димеркаптосукцинінова кислота ( ^99m Tc-DMSA) - дозволяють отримати контрастне зображення, що показує розподіл кровотоку в нирках та виявляє його неоднорідність: локальну ішемію під час оклюзії сегментарної артерії, наявність колатерального кровотоку, наприклад, кровопостачання верхнього полюса нирки за рахунок додаткової артерії.

Характерними ознаками стенозу ниркової артерії є різке зменшення надходження радіофармацевтичних препаратів у нирку та уповільнення їх накопичення. Ренограма (крива, що відображає зміни радіологічної активності в проекції нирки) змінює свою форму: вона стає більш сплющеною, а судинні та секреторні сегменти – більш пологими; в результаті час максимальної активності (Tmax ₎ значно збільшується.

При застосуванні радіофармацевтичних препаратів, що виводяться лише шляхом клубочкової фільтрації ( ^99mTc -DTPA), діагностичне значення має уповільнення ранньої фази накопичення (з 2 до 4 хв). При помірній нирковій недостатності (рівень креатиніну крові 1,8-3,0 мг/дл) потрібна велика обережність при застосуванні ^99mTc -DTPA; переважно використовувати радіофармацевтичні препарати, що секретуються канальцями ( ^99mTc -MAG3 ₎. Діагностичне значення має уповільнення секреторної фази, що відображає підвищену реабсорбцію натрію та води внаслідок зниження гідростатичного тиску в інтерстиції під впливом ангіотензину II, що викликає стеноз еферентної артеріоли. Для підвищення чутливості та специфічності методу використовується фармакологічна проба з каптоприлом: через 1 годину після першого дослідження призначають 25-50 мг каптоприлу, через 30 хвилин повторно вводять радіофармацевтичний препарат та повторюють сцинтиграфію.

За відсутності стенозу після введення каптоприлу змін на ренограмах не спостерігається. У разі стенозу ниркової артерії спостерігається різке падіння швидкості клубочкової фільтрації та збільшення тривалості фаз швидкого та повільного накопичення радіофармацевтика в нирці. Важливо наголосити, що позитивний тест з каптоприлом не є прямою ознакою наявності стенозу, а відображає активацію внутрішньониркової ренін-ангіотензинової системи. Він може бути позитивним за відсутності значного стенозу у пацієнтів з гіповолемією, при регулярному прийомі діуретиків (останні слід виключити щонайменше за 2 дні до тесту), при різкому падінні артеріального тиску у відповідь на введення каптоприлу. У разі значної хронічної ниркової недостатності (рівень креатиніну в крові від 2,5 до 3,0 мг/дл) використання каптоприлового тесту є недоцільним. Тяжка хронічна ниркова недостатність (рівень креатиніну в крові більше 3 мг/дл), при якій виведення радіофармацевтичних препаратів різко уповільнене, є протипоказанням для проведення радіоізотопного дослідження.

Для верифікації діагнозу стенозу ниркової артерії, точного визначення його локалізації, ступеня та вирішення питання про доцільність хірургічного лікування, визначення його тактики використовуються рентгенологічні методи дослідження та магнітно-резонансна томографія в режимі ангіографії (МРТ-ангіографія). Враховуючи їх складність, високу вартість та ризик ускладнень, деякі автори вважають виправданим використання цих методів лише у тих пацієнтів, які не мають протипоказань до хірургічного лікування.

«Золотим стандартом» діагностики стенозу ниркової артерії залишається ангіографія з внутрішньоартеріальним введенням контрасту – стандартна або цифрова субтракція, що виключає перешкоди та забезпечує високий контраст зображення. Цей метод дозволяє з найвищою роздільною здатністю візуалізувати ниркове артеріальне дерево, ідентифікувати колатеральний кровотік, вивчати структурні особливості стенозируючого відділу артерії та вимірювати градієнт артеріального тиску до та після стенозу, тобто дає можливість оцінити ступінь стенозу не лише анатомічно, а й функціонально. Істотним недоліком ангіографії є ризик ускладнень, пов’язаних з катетеризацією черевної аорти та ниркової артерії, включаючи перфорацію судин, руйнування нестабільних атеросклеротичних бляшок та холестеринову емболію дистально розташованих ниркових судин. Внутрішньовенна цифрова субтракційна ангіографія нирок, на відміну від внутрішньоартеріальної, є найбезпечнішою з точки зору інвазивності, але вимагає введення високих доз контрасту та характеризується значно нижчою роздільною здатністю.

Спіральна комп'ютерна томографія (КТ) ниркових судин з внутрішньовенним або внутрішньоартеріальним введенням контрасту дає можливість отримати тривимірне зображення ниркової артеріальної системи з хорошою роздільною здатністю. Мультиспіральні томографи дозволяють не тільки вивчати структуру артеріального дерева та анатомічні особливості місця стенозу, але й оцінювати характер та інтенсивність кровотоку. Це вимагає введення великої дози радіоконтрастної речовини, що обмежує використання методу при тяжкій хронічній нирковій недостатності. З метою зниження ризику гострої ниркової недостатності як контрастну речовину може бути використаний вуглекислий газ. Порівняно зі звичайною ангіографією, КТ-ангіографія частіше дає хибнопозитивні результати.

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) може бути використана у пацієнтів з тяжкою нирковою дисфункцією, оскільки гадолінієвий контраст, що використовується в цьому методі дослідження, є найменш токсичним. МРТ має нижчу роздільну здатність, ніж рентгеноконтрастна спіральна комп'ютерна томографія, і, як і вона, дає більше хибнопозитивних результатів порівняно зі звичайною ангіографією. За допомогою сучасних магнітно-резонансних томографів з рухомим столом можливе одноразове комплексне дослідження всіх основних судин організму для уточнення ступеня ураження.

Як додаткові інструментальні методи обстеження пацієнта повинно включати ехокардіографію, дослідження судин очного дна для оцінки ступеня ураження органів-мішеней; його можна доповнити ультразвуковою доплерографією або ангіографією інших судинних басейнів (артерій нижніх кінцівок, шиї тощо).

Диференціальна діагностика

Реноваскулярну артеріальну гіпертензію диференціюють від інших видів вторинної ниркової артеріальної гіпертензії (в рамках паренхіматозних захворювань нирок, хронічної ниркової недостатності) та есенціальної артеріальної гіпертензії. Диференціальна діагностика фібром'язової дисплазії та атеросклеротичного стенозу ниркових артерій, як правило, не становить труднощів. Однак необхідно враховувати, що вторинний ранній атеросклеротичний стеноз може розвинутися на тлі попередньої латентної фібром'язової дисплазії. Діагностика та диференціальна діагностика рідкісних причин реноваскулярної артеріальної гіпертензії (васкуліт, деструктивні ураження нирок, об'ємні ураження, що спричиняють здавлення судин нирок) також базуються переважно на даних променевих методів дослідження.

У пацієнток з вперше діагностованою, ймовірно, нирковою артеріальною гіпертензією також необхідно виключити антифосфоліпідний синдром (АФС), який може спричинити підвищення артеріального тиску внаслідок ішемічного ураження нирок на рівні мікроциркуляторного русла та призвести до розвитку стенозу або тромбозу ниркової артерії. Наявність в анамнезі рецидивуючих артеріальних або венозних тромбозів, звичного невиношування вагітності, виявлення підвищеного титру антитіл до кардіоліпіну та вовчакового антикоагулянту в анамнезі свідчать про антифосфоліпідний синдром.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Лікування реноваскулярної артеріальної гіпертензії

Лікування реноваскулярної артеріальної гіпертензії спрямоване на нормалізацію артеріального тиску, зниження ризику серцево-судинних ускладнень та запобігання нирковій недостатності. У разі атеросклеротичного стенозу ниркових артерій, що призводить до розвитку ішемічної хвороби нирок (див. відповідний розділ), на перший план виходить завдання нефропротекції.

Консервативне лікування реноваскулярної артеріальної гіпертензії

При реноваскулярній гіпертензії, як і при есенціальній артеріальній гіпертензії, велике значення має дієта, що забезпечує обмеження споживання кухонної солі до рівня <3 г/добу, а також корекцію порушень ліпідного, пуринового та вуглеводного обміну, відмову від куріння та інші немедикаментозні методи лікування реноваскулярної артеріальної гіпертензії, що знижують ризик серцево-судинних захворювань.

Серед антигіпертензивних препаратів у лікуванні пацієнтів з реноваскулярною артеріальною гіпертензією особливе місце займають інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину, впливаючи на основну ланку її патогенезу. При фібром'язовій дисплазії, особливо на ранніх стадіях артеріальної гіпертензії, вони мають виразний терапевтичний ефект у понад 80% випадків. На пізніх стадіях їх ефективність нижча. При помірному односторонньому атеросклеротичному стенозі ниркової артерії їх застосування також виправдане завдяки антиатерогенним та кардіопротекторним властивостям.

Водночас, при гемодинамічно значущому двосторонньому стенозі ниркової артерії препарати, що блокують ренін-ангіотензинову систему, можуть спричинити різку дестабілізацію ниркової гемодинаміки (ослаблення та уповільнення кровотоку, падіння тиску в капілярах клубочків) з розвитком гострої ниркової недостатності і тому абсолютно протипоказані. Особливої обережності потребують пацієнти з атеросклеротичним стенозом, який характеризується швидким наростанням ступеня звуження та подальшим приєднанням стенозу артерії контралатеральної нирки.

Обов'язковою умовою безпеки терапії інгібіторами АПФ та блокаторами рецепторів ангіотензину є контроль рівня креатиніну та калію в крові до та під час лікування (не рідше одного разу на 6-12 місяців, під час підбору терапії – не рідше одного разу на місяць).

Блокатори повільних кальцієвих каналів дигідропіридинового ряду також мають виражену антигіпертензивну дію, не посилюють метаболічні порушення та можуть уповільнювати процес утворення та росту бляшок. Вони не мають обмежень у лікуванні пацієнтів з реноваскулярною артеріальною гіпертензією та можуть використовуватися як препарати першої лінії.

У більшості випадків монотерапія неефективна та потребує додаткового призначення антигіпертензивних препаратів інших класів: бета-адреноблокаторів, діуретиків, альфа-адреноблокаторів, агоністів імідазолінових рецепторів. При тяжкій реноваскулярній артеріальній гіпертензії може знадобитися лікування 4-5 препаратами різних класів у максимальних або субмаксимальних терапевтичних дозах.

При атеросклеротичному стенозі ниркових артерій показано призначення антигіперліпідемічних препаратів – статинів у вигляді монотерапії або в комбінації з езетимібом (див. «Ішемічна хвороба нирок»).

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Хірургічне лікування реноваскулярної артеріальної гіпертензії

Хірургічне лікування реноваскулярної артеріальної гіпертензії показано, коли консервативні методи недостатньо ефективні. Аргументами на користь хірургічних методів лікування є високий ризик побічних ефектів, небажана лікарська взаємодія та високі матеріальні витрати, пов'язані з багатокомпонентною антигіпертензивною терапією. Технічний успіх хірургічного втручання (відновлення прохідності судин або формування адекватного колатерального кровотоку) не завжди означає досягнення позитивних клінічних результатів.

Основними методами хірургічного лікування стенозу ниркової артерії є перкутана балонна ангіопластика та відкрита хірургія.

Перкутанна балонна ангіопластика – це «випрямлення» стенозованого ділянки судини за допомогою катетера, оснащеного спеціальним балоном. Для доступу використовуються великі периферичні артерії, зазвичай стегнові. Безсумнівною перевагою цього методу порівняно з відкритою операцією є менший обсяг втручання та відсутність необхідності в анестезії. Водночас не можна ігнорувати можливість розвитку небезпечних ускладнень (розрив судин, масивна кровотеча, руйнування нестабільної бляшки з розвитком холестеринової емболії дистально розташованих судин), хоча їх ризик, за даними великих центрів судинної хірургії, низький.

Локалізація стенозу в ділянці гирла ниркової артерії та повна оклюзія її просвіту є протипоказаннями для проведення перкутанної ангіопластики. Основною проблемою використання цього методу є високий ризик рестенозу (30-40% протягом першого року після втручання), особливо у пацієнтів з атеросклерозом. Впровадження стентування дозволило знизити ризик рестенозу більш ніж у 2 рази, практично досягнувши показників, характерних для відкритої хірургії.

Відкрита ангіопластика – це видалення атеросклеротичної бляшки разом з ураженою ділянкою артеріальної інтими або всієї стенотичної ділянки артерії з подальшою реконструкцією з використанням власних судин пацієнта (великих вен тощо) або протезів з біосумісних матеріалів. Шунтування застосовується рідше. Перевагою відкритої операції є можливість максимально повної реконструкції судини, усунення турбулентності кровотоку, видалення атероматозних мас та ураженої інтими, які підтримують запалення та сприяють розвитку рестенозу. Відкрита операція дозволяє проводити комплексне лікування з протезуванням кількох великих гілок черевної аорти (черевного стовбура, брижових, клубових артерій) у разі поширеного атеросклерозу. Водночас недоліком відкритої операції є високий ризик серцево-судинних ускладнень у пацієнтів похилого віку, пов'язаний з анестезією, крововтратою, гіповолемією та іншими факторами.

Хірургічне лікування реноваскулярної гіпертензії залежить від характеру стенозу, його характеристик та загального стану пацієнта.

У молодих пацієнтів з фібром'язовою дисплазією ниркових артерій ангіопластика дозволяє радикально вплинути на причину артеріальної гіпертензії та досягти повної нормалізації артеріального тиску та скасування антигіпертензивних препаратів за непотрібністю. Повний або частковий (зниження артеріального тиску та об'єму необхідної антигіпертензивної терапії) ефект спостерігається у 80-95% пацієнтів. Методом вибору є перкутана балонна ангіопластика зі стентуванням. Ефект від лікування зазвичай стійкий.

У літніх пацієнтів з атеросклеротичним стенозом ниркової артерії ефективність хірургічного лікування артеріальної гіпертензії значно нижча – 10-15%, а ризик ускладнень вищий, ніж у молодих пацієнтів з фібром’язовою дисплазією. Найменш сприятливі результати відзначаються у пацієнтів з тривалою артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом, поширеним атеросклерозом, у тому числі судин головного мозку.

При розвитку ішемічної хвороби нирок хірургічне лікування проводиться переважно не з метою корекції артеріальної гіпертензії, а для збереження функції нирок. Стабілізації або покращення функції вдається досягти у понад ^3/4 пацієнтів. Однак при малих розмірах нирок, тривалому, стійкому зниженні фільтраційної функції, тривалому анамнезі артеріальної гіпертензії хірургічне лікування є _{неефективним} і не запобігає прогресуванню хронічної ниркової недостатності. Високі показники резистентності за даними ультразвукової доплерографії судин контралатеральної нирки є несприятливою прогностичною ознакою як щодо зниження тиску у відповідь на хірургічне лікування, так і з точки зору функції нирок.

У більшості випадків як метод вибору при атеросклеротичному стенозі рекомендується перкутанна балонна ангіопластика зі стентуванням; у разі стенозу в ділянці гирла, повної оклюзії або неефективності раніше проведеного перкутанного втручання – відкрита ангіопластика.

Нефректомія наразі проводиться вкрай рідко для лікування тяжкої резистентної реноваскулярної гіпертензії – у випадках, коли функція нирки повністю порушена, згідно з радіоізотопними дослідженнями, а активність реніну плазми крові, отриманої під час катетеризації її вени, значно вища, ніж у системному кровотоці.

Прогноз

Прогноз для пацієнтів з реноваскулярною артеріальною гіпертензією несприятливий при її природному перебігу через дуже високий ризик серцево-судинних ускладнень. Сучасна медикаментозна терапія та хірургічне лікування реноваскулярної артеріальної гіпертензії можуть радикально вплинути на перебіг захворювання, але успіх залежить від ранньої діагностики та своєчасного медичного втручання.

[ 31 ]