Трихінельоз - Причина та патогенез

Трихінельоз спричиняють круглі черви родини Trichinellidae, до якої входять два види – Trichinella spiralis з трьома різновидами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) та Trichinella pseudospiralis. У патології населення України найбільше значення мають T. s. spiralis та G. s. nativa. Trichinella s. spiralis поширена, паразитує на домашніх свинях, є патогенною для людини. Trichinella s. nativa зустрічається в північній півкулі, паразитує на диких ссавцях, надзвичайно стійка до холоду, є патогенною для людини. Trichinella s. nelsoni мешкає в Екваторіальній Африці, паразитує на диких ссавцях. Є малопатогенною для людини. Trichinella pseudospiralis поширена, паразитує на птахах та диких ссавцях. Патогенність для людини не доведена.

Трихінели – це дрібні нематоди з циліндричним безбарвним тілом, покритим прозорою кільцевою кутикулою. Довжина незаплідненої самки становить 1,5-1,8 мм, заплідненої – до 4,4 мм, статевозрілого самця – близько 1,2-2 мм, діаметр гельмінтів менше 0,5 мм. На відміну від інших нематод, трихінели – живородні гельмінти. Їхні личинки, молоді трихінели, мають паличкоподібну форму, до 10 мм у довжину; після 18-20 днів розвитку личинка подовжується до 0,7-1,0 мм.

Той самий організм теплокровної тварини служить спочатку остаточним господарем (кишкова трихінела), а потім проміжним господарем (личинки, інкапсульовані в м'язах). Паразит потрапляє в організм нового господаря з м'ясом тварин, яке містить живі інкапсульовані личинки. Під впливом шлункового соку капсула розчиняється, і личинки в тонкому кишечнику протягом години активно проникають через слизову оболонку. На 4-7-й день самки починають виробляти живих личинок. Кожна самка народжує від 200 до 2000 личинок протягом репродуктивного періоду, який триває 10-30 днів. З кишечника личинки розносяться кровотоком по всьому організму. Подальший розвиток паразита можливий лише в поперечно-смугастих м'язах. На третій тиждень після зараження личинки стають інвазійними та набувають типової спіральної форми. До початку другого місяця після зараження навколо них у м'язах утворюється фіброзна капсула, яка починає кальцифікуватися через 6 місяців. У капсулах личинки залишаються життєздатними протягом 5-10 років і більше. У м’язах людини капсули личинок трихінел, розміром 0,3-0,6 мм, завжди мають лимоноподібну форму.

Личинки трихінел, що знаходяться в м'язах тварин, стійкі до високих і низьких температур. Нагрівання м'яса, що містить інкапсульовані личинки трихінел, у мікрохвильовій печі до 81 °C не інактивує їх. При варінні шматка м'яса товщиною близько 10 см личинки гинуть лише через 2-2,5 години. Личинки стійкі до таких видів кулінарної обробки, як засолювання, копчення, заморожування. Найбільшу небезпеку становлять термічно необроблені м'ясні продукти: строганина, сало (жир) тощо.

Патогенез трихінельозу

Патогенез трихінельозу ґрунтується на сенсибілізації організму до антигенів гельмінтів, що проявляється різною мірою на кишковій, міграційній та м'язовій стадіях інвазії. До кінця першого тижня після зараження самки трихінел знаходяться переважно в тонкому кишечнику, занурені в слизову оболонку, навколо якої розвивається місцева катарально-геморагічна запальна реакція. При тяжкій інвазії спостерігається виразково-некротичне ураження слизової оболонки кишечника. Дорослі гельмінти виділяють імуносупресивні речовини, що пригнічують бурхливу запальну реакцію, що сприяє міграції личинок. У порожній кишці активується кінінна система, що сприяє виробленню інших гормонів, що викликають функціональні розлади, больовий синдром. Метаболіти мігруючих личинок, продукти, що вивільняються після їх загибелі, є антигенами з сенсибілізуючими, ферментативними та токсичними властивостями. В результаті розвиваються важкі алергічні реакції з пошкодженням кровоносних судин, порушеннями згортання крові, набряком тканин, підвищенням секреторної активності слизових оболонок. На другому тижні личинки виявляються не лише в скелетних м'язах, а й у міокарді, легенях, нирках, головному мозку. У паренхіматозних органах личинки гинуть. Розвиток імунопатологічних реакцій призводить до тяжких уражень: міокардиту, менінгоенцефаліту, пневмонії. Запальні процеси з часом стихають, але через 5-6 тижнів можуть замінюватися дистрофічними, наслідки яких зникають лише через 6-12 місяців. Зі скелетних м'язів найчастіше уражаються групи з рясним кровопостачанням (міжреберні, жувальні, окорухові м'язи, діафрагма, м'язи шиї, язика, верхніх і нижніх кінцівок). У пацієнтів з тяжкою формою захворювання в 1 г м'язової маси виявляється 50-100 і більше личинок трихінел. До кінця третього тижня личинки набувають спіральної форми, навколо них спостерігається інтенсивна клітинна інфільтрація, на місці якої потім утворюється фіброзна капсула. Процес формування капсули порушується при надмірному антигенному навантаженні (при масивній інвазії), а також під впливом речовин з імуносупресивними властивостями (глюкокортикоїдів тощо). У паренхіматозних органах виявляються вузлуваті інфільтрати. У міокарді личинки трихінел викликають появу множинних запальних вогнищ в інтерстиціальній тканині, але справжні капсули в серцевому м'язі не утворюються. При інтенсивній інвазії в міокарді розвивається вогнищево-дифузна запальна реакція та дистрофічні зміни; можливі гранульоми та васкуліти з ураженням артеріол та капілярів мозку та мозкових оболонок.

Трихінельоз характеризується стійким нестерильним імунітетом, який зумовлений наявністю інкапсульованих личинок збудника в м'язах інфікованих людей. Високий рівень специфічних антитіл у сироватці крові спостерігається з кінця другого тижня і досягає максимуму на 4-7-му тижні. Комплекс реакцій на ентеральній стадії запобігає проникненню значної частини личинок у кровотік, що обмежує їх поширення в організмі.