Дисбактеріоз кишечника

Дисбактеріоз кишечника – це зміна якісного та кількісного складу бактеріальної флори, спричинена динамічним порушенням кишкової мікроекології в результаті зриву адаптації та порушення захисних і компенсаторних механізмів організму.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Епідеміологія

Дисбактеріоз кишечника є дуже поширеним явищем. Він виявляється у 75-90% випадків гострих та хронічних гастроентерологічних захворювань.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Причини дисбактеріозу кишечника

Найпоширенішими та актуальними причинами дисбактеріозу кишечника є наступні:

1. Антибіотикотерапія, застосування глюкокортикоїдів, цитостатиків.
2. Професійний тривалий контакт з антибіотиками.
3. Гострі та хронічні захворювання шлунково-кишкового тракту інфекційного та неінфекційного характеру. Основну роль у розвитку дисбактеріозу в цій ситуації відіграє умовно-патогенна флора.
4. Зміни в основному раціоні, зловживання сахарозою.
5. Важкі хвороби, операції, психічні та фізичні навантаження.
6. Тривале перебування людини в нетипових для неї середовищах існування, екстремальні умови (спелеологія, високогір'я, арктичні експедиції тощо).
7. Імунодефіцитні стани (при онкологічних захворюваннях, ВІЛ-інфекції).
8. Вплив іонізуючого випромінювання.
9. Анатомічні та фізичні порушення кишечника: анатомічні аномалії, ускладнення під час операцій на шлунково-кишковому тракті, порушення моторики кишечника та всмоктування поживних речовин. Синдроми мальабсорбції та мальдигестії створюють сприятливі умови для розмноження умовно-патогенної флори.
10. Полігіповітаміноз.
11. Голодування.
12. Шлунково-кишкова кровотеча.
13. Харчова алергія.
14. Дефіцит ферментів (вроджений та набутий), непереносимість різних продуктів, включаючи незбиране молоко (лактазна недостатність); злаки (глютенова ентеропатія), гриби (дефіцит трегалази).

Під впливом етіологічних факторів відбуваються якісні та кількісні зміни кишкової мікрофлори. Як правило, значно зменшується кількість основних бактеріальних симбіонтів кишечника – біфідобактерій, молочнокислих бактерій та непатогенних кишкових бактерій. Поряд з цим збільшується кількість умовно-патогенних мікробів (ентеробактерій, стафілококів тощо), грибів роду Candida, які відсутні в кишечнику або присутні в ньому в невеликій кількості. Змінений якісний та кількісний склад кишкової мікрофлори призводить до того, що дисбіотичні мікробні асоціації не виконують захисних та фізіологічних функцій і порушують функціонування кишечника.

Важкі форми дисбактеріозу викликають значні порушення травної та всмоктувальної функцій кишечника та різко порушують загальний стан організму. Умовно-патогенні бактерії, які в надмірній кількості заселяють кишечник, порушують всмоктування вуглеводів, жирних кислот, амінокислот, вітамінів. Продукти метаболізму (індол, скатол тощо) та токсини, що виробляються умовно-патогенною флорою, знижують детоксикаційну функцію печінки, посилюючи симптоми інтоксикації.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Патогенез

Біомаса мікробів, що мешкають у кишечнику дорослої людини, становить 2,5-3,0 кг і включає до 500 видів бактерій, при цьому співвідношення анаеробів до аеробів становить 1000:1.

Кишкову мікрофлору поділяють на облігатну (мікроорганізми, які постійно входять до складу нормальної флори та відіграють важливу роль в обміні речовин та протиінфекційному захисті) та факультативну (мікроорганізми, які часто зустрічаються у здорових людей, але є умовно-патогенними, тобто здатні викликати захворювання при зниженні резистентності макроорганізму).

Домінуючими представниками облігатної мікрофлори є неспороутворюючі анаероби: біфідо- та лактобактерії, бактероїди. Біфідобактерії складають 85-98% кишкової мікрофлори.

Функції нормальної кишкової мікрофлори

• створює кисле середовище (pH товстої кишки до 5,3-5,8), яке запобігає розмноженню патогенної, гнильної та газоутворюючої кишкової мікрофлори;
• сприяє ферментативному перетравленню харчових інгредієнтів (біфідо- та лактобактерії, еубактерії, бактероїди посилюють гідроліз білків, омилюють жири, ферментують вуглеводи, розчиняють клітковину);
• виконує вітаміноутворюючу функцію (ешерихії, біфідо- та еубактерії беруть участь у синтезі та засвоєнні вітамінів К, групи В, фолієвої та нікотинової кислоти);
• бере участь у синтетичній, травній та детоксикаційній функціях кишечника (біфідо- та лактобактерії знижують проникність судинно-тканинних бар'єрів для токсинів патогенних та умовно-патогенних мікроорганізмів, запобігають проникненню бактерій у внутрішні органи та кров);
• підвищує імунологічну резистентність організму (біфідо- та лактобактерії стимулюють функцію лімфоцитів, синтез імуноглобулінів, інтерферону, цитокінів, підвищують рівень комплементу та активність лізоциму);
• посилює фізіологічну активність шлунково-кишкового тракту, зокрема, перистальтику кишечника;
• стимулює синтез біологічно активних речовин, які позитивно впливають на функцію шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної системи та кровотворення;
• відіграє важливу роль у заключних стадіях метаболізму холестерину та жовчних кислот. У товстому кишечнику за участю бактерій холестерин перетворюється на стерол копростанол, який не всмоктується. За допомогою кишкової мікрофлори також відбувається гідроліз молекули холестерину. Під впливом ферментів мікрофлори відбуваються зміни жовчних кислот: декон'югація, перетворення первинних жовчних кислот на кето-похідні холанової кислоти. У нормі близько 80-90% жовчних кислот реабсорбується, решта виводиться з калом. Наявність жовчних кислот у товстому кишечнику уповільнює всмоктування води. Активність мікрофлори сприяє нормальному утворенню калу.

Облігатна мікрофлора у здорових людей постійна, виконує провідні біологічні функції, корисні для організму людини (біфідо- та лактобактерії, бактероїди, кишкова паличка, ентерококи). Факультативна мікрофлора непостійна, її видовий склад змінюється, вона швидко елімінується, не має суттєвого впливу на організм хазяїна, оскільки її забруднення низьке (умовно-патогенні бактерії - цитробактер, мікрококи, псевдомонади, протей, дріжджоподібні гриби, стафілококи, клостридії тощо).

Кількісний склад нормальної кишкової мікрофлори

Назва мікроорганізмів	КУО/г фекалій
Біфідобактерії	108-1010
Лактобактерії	106-1011
Бактероїди	107-109
Пептококи та пеггострептококи	105-10б
Кишкова паличка	10б-108
Стафілококи (гемолітичні, плазмокоагулюючі)	Не більше 103
Стафілококи (гемолітичні, епідермальні, коагулазонегативні)	- 104-105
Стрептококи	105-107
Клостридії	103-105
Еубактерії	10Z-1010
Дріжджоподібні гриби	Не більше 10Z
Умовно-патогенні ентеробактерії та неферментуючі грамнегативні палички	Не більше 103-104

Примітка: КУО – колонієутворюючі одиниці

Шлунково-кишковий тракт є природним середовищем існування мікроорганізмів у людини та тварин. Особливо багато мікроорганізмів у нижньому відділі товстої кишки. Кількість мікробів у товстій кишці хребетних становить 10 ¹⁰ -11 ¹¹ на 1 г кишкового вмісту, у тонкій кишці їх значно менше через бактерицидну дію шлункового соку, перистальтики та, ймовірно, ендогенних антимікробних факторів тонкої кишки. У верхніх та середніх відділах тонкої кишки є лише невеликі популяції, переважно грампозитивні факультативні аероби, невелика кількість анаеробів, дріжджі та гриби. У дистальних відділах тонкої кишки (в області ілеоцекального клапана) «мікробний спектр» займає проміжне положення між мікрофлорою проксимальних відділів тонкої та товстої кишок. Нижня частина клубової кишки заселена тими ж мікроорганізмами, що й у товстій кишці, хоча їх менше. Мікрофлора калу, яка власне є флорою дистального відділу товстої кишки, більш доступна для вивчення. Поява довгих кишкових зондів дозволила вивчати мікрофлору всього шлунково-кишкового тракту.

Після вживання їжі кількість мікроорганізмів помірно збільшується, але через кілька годин повертається до початкового рівня.

Мікроскопія калу виявляє численні бактеріальні клітини, з яких приблизно 10% можуть розмножуватися на штучних поживних середовищах. У здорових людей приблизно 95-99% культивованих мікроорганізмів є анаеробами, які представлені бактероїдами (10 ⁵ -10 ¹² в 1 г калу) та біфідобактеріями (10 ⁸ -10 ¹⁰ бактеріальних клітин в 1 г калу). Основними представниками аеробної калової флори є кишкова паличка (10 ⁶ -10 ⁹ ), ентерокок (10 ³ -10 ⁹ ) та лактобактерії (до 10 ¹⁰ ). Крім того, у меншій кількості та рідше виявляються стафілококи, стрептококи, клостридії, клебсієла, протей, дріжджоподібні гриби, найпростіші тощо.

Зазвичай, під час бактеріологічного дослідження калу здорової людини звертають увагу не лише на загальну кількість кишкової палички (300-400 млн/г), але й на вміст у ній зі слабо вираженими ферментативними властивостями (до 10%), а також лактозонегативних ентеробактерій (до 5%), кокових форм у загальній кількості мікроорганізмів (до 25%), біфідобактерій (10~ ⁷ і більше). У калі здорової людини не повинні бути присутніми патогенні мікроорганізми родини кишкових, гемолітична кишкова паличка, гемолітичний стафілокок, протей, гриби Candida та інші бактерії.

Нормальна мікрофлора, будучи симбіонтом, виконує низку функцій, необхідних для життєдіяльності макроорганізму: неспецифічний захист від бактерій, що викликають кишкові інфекції, заснований на мікробному антагонізмі, участь у виробленні антитіл та вітаміносинтезуючу функцію мікроорганізмів, зокрема вітамінів С, К, В1, В2, В6, В12, РР, фолієвої та пантотенової кислот. Крім того, мікроорганізми, що населяють кишечник, розщеплюють целюлозу; беруть участь у ферментативному розщепленні білків, жирів та високомолекулярних вуглеводів; сприяють всмоктуванню кальцію, заліза, вітаміну D завдяки створенню кислого середовища; беруть участь в метаболізмі жовчних кислот та утворенні стеркобіліну, копростеролу, дезоксихолевої кислоти в товстому кишечнику; інактивують ентерокіназу та лужну фосфатазу; беруть участь в утворенні продуктів розщеплення білків (фенолу, індолу, скатолу), нормалізуючи перистальтику кишечника. Нормальна бактеріальна мікрофлора сприяє «дозріванню» макрофагально-гістіоцитарної системи, впливає на структуру слизової оболонки кишечника та її всмоктувальну здатність.

Кишкова мікрофлора може змінюватися під впливом різних патологічних процесів або екзогенних факторів, що проявляється порушенням нормальних співвідношень між різними видами мікроорганізмів та їх розподілом у різних відділах кишечника. Поява зміненої дисбіотичної мікрофлори характеризує стан, який називається дисбактеріозом. При вираженому дисбактеріозі кількість мікроорганізмів у тонкому кишечнику збільшується з переважанням бактерій роду Escherichia, Klebsiella, лактобацил, кампілобактер та ентерококів. У товстому кишечнику та калі кількість біфідобактерій зменшується або повністю зникає, збільшується кількість ешерихій, стафілококів, стрептококів, дріжджів, клебсієли, протея.

Дисбактеріоз найчастіше проявляється зменшенням загальної кількості мікроорганізмів, іноді до повного зникнення окремих видів нормальної мікрофлори з одночасним переважанням видів, які в нормі присутні в мінімальних кількостях. Це переважання може бути тривалим або виникати періодично. Антагоністичні взаємовідносини між представниками природних асоціацій відіграють значну роль у розвитку дисбактеріозу. Невеликі тимчасові коливання кількості окремих мікроорганізмів ліквідуються самостійно без будь-якого втручання. Умови, за яких збільшується швидкість розмноження одних представників мікробних асоціацій або накопичуються специфічні речовини, що пригнічують ріст інших мікроорганізмів, суттєво змінюють склад мікрофлори та кількісне співвідношення різних мікроорганізмів, тобто виникає дисбактеріоз.

При різних захворюваннях тонкий кишечник заселяється мікроорганізмами з дистальних відділів кишечника, і тоді характер мікрофлори в ньому нагадує «мікробний ландшафт» товстого кишечника.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Симптоми дисбактеріозу кишечника

У багатьох пацієнтів дисбактеріоз кишечника протікає латентно та виявляється за допомогою бактеріологічного дослідження калу. Клінічно виражені форми дисбактеріозу характеризуються такими симптомами:

• діарея – рідкий стілець може виникати 4-6 і більше разів; в деяких випадках консистенція калу кашоподібна, у калі виявляються шматочки неперетравленої їжі. Діарея не є обов’язковим симптомом дисбактеріозу кишечника. У багатьох пацієнтів діареї немає, може бути лише нестійкий стілець;
• метеоризм є досить постійним симптомом дисбактеріозу;
• біль у животі непостійного, невизначеного характеру, зазвичай помірної інтенсивності;
• синдром мальабсорбції розвивається при тривалому та тяжкому дисбактеріозі;
• здуття живота, бурчання під час пальпації кінцевого відділу клубової кишки та, рідше, сліпої кишки.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Стадії

Ступінь дисбактеріозу можна оцінити за класифікацією:

• 1-й ступінь (латентна, компенсована форма) характеризується незначними змінами аеробної частини мікробіоценозу (збільшення або зменшення кількості ешерихій). Біфідо- та лактофлора не змінена. Як правило, дисфункції кишечника не спостерігається.
• 2-й ступінь (субкомпенсована форма) – на тлі незначного зниження вмісту біфідобактерій виявляються кількісні та якісні зміни кишкової палички та підвищення рівня популяції групи умовно-патогенних бактерій, псевдомонад та грибів Candida.
• 3 стадія – значно знижений рівень біфідофлори в поєднанні зі зменшенням вмісту лактофлори та різкою зміною кількості ешерихій. Слідом за зниженням рівня біфідофлори порушується склад кишкової мікрофлори, створюються умови для прояву агресивних властивостей умовно-патогенних мікроорганізмів. Як правило, при дисбактеріозі 3 стадії виникає дисфункція кишечника.
• 4-й ступінь – відсутність біфідофлори, значне зменшення кількості лактофлори та зміна вмісту кишкової палички (зменшення або збільшення), збільшення кількості облігатних, факультативних та нехарактерних для здорової людини видів умовно-патогенних мікроорганізмів в асоціаціях. Порушується нормальне співвідношення складу кишкового мікробіоценозу, внаслідок чого знижуються його захисна та вітаміносинтезуюча функції, змінюються ферментативні процеси, підвищується рівень небажаних продуктів метаболізму умовно-патогенних мікроорганізмів. Окрім порушення функції шлунково-кишкового тракту, це може призвести до деструктивних змін стінки кишечника, бактеріємії та сепсису, оскільки знижується загальна та місцева резистентність організму, реалізується патогенна дія умовно-патогенних мікроорганізмів.

Деякі автори класифікують дисбактеріоз кишечника за типом домінуючого збудника:

1. стафілококовий;
2. Клебсієла;
3. Протей;
4. бактероїд;
5. Клостридіальні (Cl. difficile);
6. кандидомікоз;
7. змішаний.

Латентні та субкомпенсовані форми дисбактеріозу більш характерні для легких та середньої тяжкості форм дизентерії та сальмонельозу, постдизентерійного коліту. Декомпенсований дисбактеріоз спостерігається при тяжких та затяжних гострих кишкових інфекціях, пов'язаних з патологією шлунково-кишкового тракту, а також при неспецифічному виразковому коліті, протозойному коліті.

Стадії дисбактеріозу можна визначити за допомогою класифікації:

• I стадія – зменшення кількості або знищення біфідобактерій та/або лактобактерій.
• II стадія – значне збільшення та подальше переважання колібактеріальної флори або її різке зменшення, атипова та ферментативно дефектна E.coli.
• III стадія – високі титри асоціації умовно-патогенної мікрофлори.
• IV стадія – переважають у високих титрах бактерії роду Proteus або Pseudomonas aeruginosa.

Великої уваги заслуговує класифікація дисбактеріозу за А. Ф. Білібіним (1967):

Дисбактеріоз кишечника зазвичай є локалізованим патологічним процесом. Однак у деяких випадках можлива генералізація дисбактеріозу. Генералізована форма характеризується бактеріємією, можуть розвинутися сепсис та септикопіємія.

Дисбактеріоз кишечника може протікати в латентній (субклінічній), локальній (локальній) та поширеній (генералізованій) формах (стадіях). При латентній формі зміна нормального складу симбіонтів у кишечнику не призводить до виникнення видимого патологічного процесу. При локальній формі дисбактеріозу запальний процес відбувається в будь-якому органі, зокрема в кишечнику. Нарешті, при поширеній формі дисбактеріозу, яка може супроводжуватися бактеріємією, генералізацією інфекції, внаслідок значного зниження загальної резистентності організму уражається ряд органів, включаючи паренхіматозні органи, наростає інтоксикація, часто виникає сепсис. За ступенем компенсації розрізняють компенсовану, частіше протікаючу латентно, субкомпенсовану (зазвичай локальну) та декомпенсовану (генералізовану) форми.

В організмі хазяїна мікроорганізми існують у просвіті кишечника, на поверхні епітелію, у криптах. Як було показано в експерименті на тваринах, спочатку відбувається «прилипання» (адгезія) мікроорганізму до поверхні ентероцита. Після адгезії спостерігається проліферація мікробних клітин та вивільнення ентеротоксину, що викликає порушення водно-електролітного обміну, появу діареї, що призводить до зневоднення та загибелі тварини. «Адгезія» мікроорганізмів, зокрема кишкової палички, сприяється специфічними адгезивними факторами, які вони виробляють, до яких належать К-антигени або капсульні антигени білкової або полісахаридної природи, що забезпечують мікроорганізмам вибіркову здатність прикріплюватися до поверхні слизової оболонки. Надмірне виділення рідини під дією ендотоксину, що виробляється бактеріальною клітиною, розглядається не тільки як прояв патологічного процесу в тонкому кишечнику, але й як захисний механізм, що сприяє вимиванню мікроорганізмів з кишечника. Специфічні антитіла та лейкоцити беруть участь в імунних реакціях організму, що показано дослідженнями, отриманими на петлі Тірі-Велла.

При дисбактеріозі порушується антагоністична функція нормальної кишкової мікрофлори щодо патогенних і гнильних мікробів, вітаміноутворююча та ферментативна функція, що не може не позначитися на загальному стані організму через зниження його резистентності.

Впливаючи на нормальну функціональну активність травного тракту, змінена мікрофлора призводить до утворення токсичних продуктів, які всмоктуються в тонкому кишечнику. Доведено певну роль кишкових бактерій у розвитку раку товстої кишки у людини, а участь різних бактеріальних метаболітів неоднозначна. Таким чином, метаболіти амінокислот беруть незначну участь в онкогенезі, тоді як роль метаболітів жовчних кислот, що продукуються ядерною дегідрогеназою та 7-дегідроксилазою, у цьому процесі є дуже значною. Встановлено, що концентрація жовчних кислот у калі в різних групах населення на різних континентах корелює з ризиком раку товстої кишки, і у більшості людей з груп з високим ризиком раку товстої кишки в кишечнику є клостридії, які мають здатність продукувати ядерну дегідрогеназу (бета-гідроксистероїд-4,5-дегідрогеназу). У групі людей з низьким ризиком вони виявляються рідко. Клостридії також виявляються у калі більшої частки хворих на рак товстої кишки порівняно з контрольною групою.

У ослаблених, виснажених, хворих дітей, особливо тих, хто переніс будь-які захворювання, відбувається інтенсивне розмноження умовно-патогенної мікрофлори, яка є постійним мешканцем кишечника людини та тварин (наприклад, представники роду Escherichia), що може призвести до розвитку інфекційних процесів і навіть сепсису. Часто при дисбактеріозі переважають мікроорганізми, стійкі до широко використовуваних антибактеріальних препаратів, які мають здатність поширюватися в популяції близькоспорідненими асоціаціями. Подібні умови дозволяють переважно поширюватися коковій флорі, гнильним мікроорганізмам (рід Proteus тощо), грибкам (зазвичай типу Candida), синьогнійним бактеріям, які часто спричиняють розвиток післяопераційних ускладнень. Найпоширенішим дисбактеріозом є грибковий, стафілококовий, протейний, псевдомонадний, що викликається ешерихіями та різними асоціаціями зазначених мікроорганізмів.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Діагностика дисбактеріозу кишечника

Лабораторні дані

1. Мікробіологічне дослідження калу – визначається зменшення загальної кількості кишкової палички, біфідо- та лактобактерій; з’являється патогенна мікрофлора.
2. Копроцитограма – визначається велика кількість неперетравленої клітковини, внутрішньоклітинний крохмаль, стеаторея (мила, жирні кислоти, рідко – нейтральний жир).
3. Біохімічний аналіз калу – при дисбактеріозі з’являється лужна фосфатаза, підвищується рівень ентерокінази.
4. Позитивний водневий дихальний тест – надмірний ріст бактерій у тонкому кишечнику призводить до різкого збільшення вмісту водню у видихуваному повітрі після навантаження лактулозою.
5. Посів аспірату тонкої кишки на бактеріальну флору – дисбактеріоз кишечника характеризується виявленням понад 1010 мікроорганізмів в 1 мл. Діагноз дисбактеріозу особливо ймовірний за наявності облігатних анаеробів (клостридій та бактероїдів), факультативних анаеробів або кишкових бактерій.
6. Дослідження біопсії порожньої кишки виявляє сплощення ворсинок та лейкоцитарну інфільтрацію власної пластинки слизової оболонки.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Лікування дисбактеріозу кишечника

Лікування дисбактеріозу має бути комплексним, і поряд із впливом на основне захворювання та підвищенням резистентності організму, воно передбачає прийом препаратів, вид яких залежить від характеру змін мікробної флори кишечника. Якщо виявлено патогенні або умовно-патогенні мікроорганізми, призначається курс лікування антибактеріальними препаратами.

Ампіцилін та карбеніцилін мають селективну дію на групу протеїв та ряд штамів синьогнійної палички. В останні роки почали комбінувати антибіотики-синергисти. Так, при стафілококовому дисбактеріозі особливо ефективною є комбінація аміноглікозидів (канаміцин, гентаміцину сульфат, мономіцин) з ампіциліном; при наявності синьогнійної палички – гентаміцину сульфат з динатрієвою сіллю карбеніциліну; поліміксин, бактеріофаг синьогнійної палички. Тетрациклін, хлорамфенікол, еритроміцин, лінкоміцин, кліндаміцин впливають на анаеробну та аеробну флору.

Похідні нітрофурану, сульфаніламіди та препарати, створені на основі їх комбінації з триметопримом - бісептолом, можуть застосовуватися в поєднанні з антибіотиками або самостійно. Встановлено, що сульфаніламідні препарати добре всмоктуються, досить довго залишаються в організмі в необхідній концентрації, не пригнічують нормальну мікрофлору кишечника та дихальних шляхів.

Для лікування кандидозного дисбактеріозу використовуються фунгіцидні антибіотики – ністатин, леворин, а у важких випадках – амфоглюкамін, декамін, амфотерицин B.

При дисбактеріозі протея рекомендуються препарати нітрофуранового ряду – фуракрилін, фуразолін, фуразолідон, а також бактеріофаг коліпротеус, похідні 8-оксихіноліну (5-НОК, ентеросептол) та налідиксова кислота (неграм). Неграм також високоефективний при тяжкому, непіддається лікуванню дисбактеріозі кишечника, спричиненому мікробною асоціацією бактерій роду Proteus, стафілококів, лактозонегативних ешерихій, дріжджоподібних грибів.

Раніше для нормалізації кишкової мікрофлори призначали мексаформ та мексазу, які були ефективними при хронічному ентериті та коліті, ускладненому дисбактеріозом. Однак останнім часом через побічні ефекти цих препаратів, часто спричинені їх надмірно тривалим та безконтрольним застосуванням, виробництво та використання цих препаратів різко скоротилися.

В даний час після прийому антибіотиків та інших антибактеріальних засобів для лікування дисбактеріозу показані колібактерин, біфідумбактерин, біфікол, лактобактерин, тобто препарати, отримані з представників нормальної кишкової мікрофлори людини та успішно застосовувані при дисбактеріозі при різних кишкових захворюваннях. Всі ці препарати або один з них можуть бути рекомендовані без попереднього курсу антибактеріальної терапії, якщо дисбактеріоз проявляється лише зникненням або зменшенням кількості представників нормальної кишкової флори.

Відзначено антагоністичну активність цих препаратів проти патогенних та умовно-патогенних кишкових бактерій. Тому в ряді випадків, коли в кишечнику в невеликих кількостях виявляються стафілококи, грибки та інші сторонні мешканці, достатньо лише бактеріальних препаратів, що містять повноцінну нормальну мікрофлору.

Якщо дисбактеріоз супроводжується розладом травлення, доцільно використовувати ферментні препарати (фестал, панзинорм тощо). Якщо дисбактеріоз викликаний надмірним, недостатньо виправданим або безконтрольним застосуванням антибактеріальних засобів, насамперед антибіотиків, то після їх відміни проводиться десенсибілізуюча, детоксикуюча та стимулююча терапія. Призначають антигістамінні препарати, гормональні препарати, препарати кальцію, пентоксил, метилурацил, вітаміни, переливання крові, гамма-глобуліни, вакцини, анатоксини, бактеріофаги, лізоцим, специфічні протистафілококові та протисиньогнійні сироватки, еубіотики та бактеріальні препарати.

При декомпенсованому дисбактеріозі, ускладненому сепсисом, показані левамізол, тактивін, антистафілококова плазма, антистафілококовий імуноглобулін, переливання крові, еритроцитарної маси, білка, гемодез, реополіглюкін, розчини електролітів, вітаміни.

Профілактика

Основою профілактики дисбактеріозу є дотримання правил гігієни, повноцінне харчування пацієнтів, особливо ослаблених, загальнозміцнювальні заходи, призначення антибактеріальних препаратів лише за суворими показаннями. Антибіотики слід поєднувати з вітамінами (тіаміном, рибофлавіном, піридоксином, вітаміном К, аскорбіновою та нікотиновою кислотами), які благотворно впливають на функціональний стан кишечника та його мікрофлору, а також з ферментними препаратами, що запобігає виникненню дисбактеріозу кишечника.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]