Купірування нападу бронхіальної астми

Невідкладна терапія

Механізм дії препаратів, що використовуються для купірування нападу бронхіальної астми, описано у статті « Лікування бронхіальної астми ».

Неселективні адренергічні агоністи

Неселективні адренергічні засоби мають стимулюючий вплив на бета1-бета2- та альфа-адренергічні рецептори.

Адреналін є препаратом вибору для купірування нападу бронхіальної астми завдяки швидкому зупиняючому ефекту препарату.

У дорослих пацієнтів під час нападу астми підшкірне введення адреналіну в дозі 0,25 мг (тобто 0,25 мл 0,1% розчину) характеризується такими особливостями: початок дії – через 15 хвилин; максимальна дія – через 45 хвилин; тривалість дії – близько 2,5 годин; максимальна швидкість видиху (MEAF) збільшується на 20%; змін частоти серцевих скорочень не відзначається; системний діастолічний артеріальний тиск знижується незначно.

Ін'єкція 0,5 мг адреналіну викликає той самий ефект, але з такими особливостями: тривалість дії збільшується до 3 годин і більше; середній артеріальний тиск (САТ) збільшується на 40%; частота серцевих скорочень незначно збільшується.

С. А. Сан (1986) рекомендує вводити адреналін підшкірно в таких дозах для купірування нападу бронхіальної астми, залежно від маси тіла пацієнта:

• менше 60 кг - 0,3 мл 0,1% розчину (0,3 мг);
• 60-80 кг - 0,4 мл 0,1% розчину (0,4 мг);
• більше 80 кг - 0,5 мл 0,1% розчину (0,5 мг).

Якщо ефекту немає, введення адреналіну в тій самій дозі повторюють через 20 хвилин; адреналін можна вводити повторно не більше 3 разів.

Підшкірне введення адреналіну є препаратом вибору для початкової терапії пацієнтів під час нападу астми.

Введення адреналіну не рекомендується пацієнтам літнього віку, які страждають на ішемічну хворобу серця, гіпертонію, паркінсонізм, токсичний зоб через можливе підвищення артеріального тиску, тахікардію, посилення тремору, збудження та іноді погіршення ішемії міокарда.

Ефедрин – також може бути використаний для купірування нападу бронхіальної астми, але його дія менш виражена, вона починається через 30-40 хвилин, але триває трохи довше, до 3-4 годин. Для купірування бронхіальної астми вводять 0,5-1,0 мл 5% розчину підшкірно або внутрішньом’язово.

Ефедрин не слід застосовувати пацієнтам, яким протипоказаний адреналін.

Селективні або частково селективні бета2-адренергічні агоністи

Препарати цієї підгрупи вибірково стимулюють бета2-адренорецептори та викликають розслаблення бронхів, не стимулюють або майже не стимулюють бета1-адренорецептори міокарда (при застосуванні в допустимих оптимальних дозах).

Алупент (астмопент, орципреналін) – застосовується у вигляді дозованого аерозолю (1-2 глибоких вдихи). Ефект починається через 1-2 хвилини, напад повністю купірується через 15-20 хвилин, тривалість дії – близько 3 годин. Якщо напад поновлюється, інгалюють таку ж дозу. Алупент можна використовувати 3-4 рази на день. Для купірування нападу бронхіальної астми також можна використовувати підшкірне або внутрішньом’язове введення 1 мл 0,05% розчину Алупенту, можливе також внутрішньовенне крапельне введення (1 мл 0,05% розчину в 300 мл 5% розчину глюкози зі швидкістю 30 крапель/хв).

Алупент є частково селективним бета2-адренергічним агоністом, тому при частих інгаляціях препарату можливі серцебиття та екстрасистолія.

Сальбутамол (Вентолін) – використовується для купірування нападу астми, застосовується дозований аерозоль – 1-2 інгаляції. У важких випадках, якщо через 5 хвилин немає ефекту, можна зробити ще 1-2 інгаляції. Допустима добова доза – 6-10 разових інгаляцій.

Бронходилататорний ефект препарату починається через 1-5 хвилин. Максимальний ефект настає через 30 хвилин, тривалість дії становить 2-3 години.

Тербуталін (Бриканіл) – селективний бета2-адренергічний агоніст, застосовується для купірування нападу бронхіальної астми у вигляді дозованого аерозолю (1-2 інгаляції). Бронходилататорний ефект відзначається через 1-5 хвилин, максимальний через 45 хвилин (за деякими даними через 60 хвилин), тривалість дії – щонайменше 5 годин.

Після інгаляції тербуталіну суттєвих змін частоти серцевих скорочень та систолічного артеріального тиску не спостерігається. Для купірування нападу бронхіальної астми його також можна застосовувати внутрішньом'язово - 0,5 мл 0,05% розчину до 4 разів на день.

Інолін – селективний бета2-адренергічний агоніст, що застосовується для купірування нападу бронхіальної астми у вигляді дозованих аерозолів (1-2 інгаляції), а також підшкірно – 1 мл (0,1 мг).

Іпрадол – селективний бета2-адренергічний агоніст, який застосовується для купірування нападу бронхіальної астми у вигляді дозованого аерозолю (1-2 інгаляції) або внутрішньовенно крапельно 2 мл 1% розчину.

Беротек (фенотерол) – частково селективний бета2-адренергічний агоніст, що застосовується для купірування нападу бронхіальної астми у вигляді дозованого аерозолю (1-2 інгаляції). Початок бронходилатаційної дії спостерігається через 1-5 хвилин, максимальний ефект – через 45 хвилин, тривалість дії – 5-6 годин (навіть до 7-8 годин).

Ю.Б. Бєлоусов (1993) вважає Беротек препаратом вибору завдяки його достатньої тривалості дії.

Комбіновані бета2-адренергічні агоністи

Беродуал – це комбінація бета2-адренергічного агоніста фенотеролу (беротек) та антихолінергічного препарату іпрапропію броміду, який є похідним атропіну. Випускається у вигляді дозованого аерозолю та використовується для купірування нападу астми (1-2 інгаляції). За необхідності препарат можна інгалювати до 3-4 разів на день. Препарат має виражену бронходилатуючу дію.

Дітек – це комбінований дозований аерозоль, що складається з фенотеролу (беротеку) та стабілізатора тучних клітин – інталу. За допомогою Дітеку можна купірувати напади бронхіальної астми легкого та середнього ступеня тяжкості (1-2 інгаляції аерозолю), якщо ефекту немає, інгаляцію можна повторити через 5 хвилин у тій самій дозі.

Застосування бета1, бета2-адренергічних стимуляторів

Ізодрин (ізопротеренол, новодрин) – стимулює бета1- та бета2-адренорецептори і таким чином розширює бронхи та збільшує частоту серцевих скорочень. Для купірування нападу бронхіальної астми застосовується у вигляді дозованих аерозолів по 125 та 75 мкг за один прийом (1-2 інгаляції), максимальна добова доза – 1-4 інгаляції 4 рази на день. У деяких випадках можливе збільшення кількості доз до 6-8 разів на день.

Слід пам’ятати, що у разі передозування препарату можуть розвинутися тяжкі аритмії. Недоцільно застосовувати препарат при ішемічній хворобі серця, а також при тяжкій хронічній недостатності кровообігу.

Лікування еуфіліном

Якщо через 15-30 хвилин після застосування адреналіну або інших стимуляторів бета2-адренорецепторів напад бронхіальної астми не купірується, слід розпочати внутрішньовенне введення еуфіліну.

Як зазначає М. Е. Гершвін, еуфілін відіграє центральну роль у терапії оборотного бронхоспазму.

Еуфілін випускається в ампулах по 10 мл 2,4% розчину, тобто 1 мл розчину містить 24 мг еуфіліну.

Еуфілін вводять внутрішньовенно спочатку в дозі 3 мг/кг, а потім підтримуючу дозу вводять внутрішньовенно зі швидкістю 0,6 мг/кг/год.

Згідно з С.А. Саном (1986), еуфілін слід вводити внутрішньовенно крапельно:

• у дозі 0,6 мл/кг на годину пацієнтам, які раніше отримували теофілін;
• у дозі 3-5 мг/кг протягом 20 хвилин особам, які не отримували теофілін, а потім перейти на підтримуючу дозу (0,6 мг/кг протягом 1 години).

Еуфілін вводять внутрішньовенно крапельно до покращення стану, але під контролем концентрації теофіліну в крові. Терапевтична концентрація теофіліну в крові повинна бути в межах 10-20 мкг/мл.

На жаль, на практиці не завжди можливо визначити вміст теофіліну в крові. Тому слід пам’ятати, що максимальна добова доза амінофіліну становить 1,5-2 г (тобто 62-83 мл 2,4% розчину амінофіліну).

Для купірування нападу бронхіальної астми не завжди необхідно вводити цю добову дозу еуфіліну; така потреба виникає при розвитку астматичного статусу.

Якщо немає можливості визначити концентрацію теофіліну в крові та немає автоматизованих систем – насосів, які регулюють введення препарату із заданою швидкістю, можна зробити наступне.

Приклад.

Напад бронхіальної астми у пацієнта вагою 70 кг, який не отримував теофілін.

Спочатку ми вводимо еуфілін внутрішньовенно в дозі 3 мг/кг, тобто 3x70= 210 мг (приблизно 10 мл 2,4% розчину еуфіліну), у 10-20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду дуже повільно протягом 5-7 хвилин або внутрішньовенно крапельно протягом 20 хвилин.

Після цього переходимо на внутрішньовенне введення підтримуючої дози 0,6 мг/кг/год, тобто 0,6 мг χ 70 = 42 мг/год, або приблизно 2 мл 2,4% розчину на годину (4 мл 2,4% розчину в 240 мл ізотонічного розчину натрію хлориду зі швидкістю 40 крапель на хвилину).

Лікування глюкокортикоїдами

Якщо протягом 1-2 годин від початку прийому вищезгаданої підтримуючої дози ефекту від еуфіліну немає, починають лікування глюкокортикоїдами. Внутрішньовенно струменево вводять 100 мг водорозчинного гідрокортизону (гемісукцинату або фосфату) або 30-60 мг преднізолону, іноді через 2-3 години їх доводиться вводити повторно.

Якщо після введення преднізолону ефекту немає, можна повторно ввести еуфілін, а також використовувати бета2-адренергічні стимулятори в інгаляціях. Ефективність цих засобів часто підвищується після застосування глюкокортикоїдів.

Інгаляція кисню

Кисневі інгаляції допомагають полегшити напади астми. Зволожений кисень вдихається через носові катетери зі швидкістю 2-6 л/хв.

Масаж грудної клітки

Вібраційний масаж грудної клітки та точковий масаж можуть бути використані в комплексній терапії нападу астми для досягнення швидшого ефекту від інших заходів.

Загальний план лікування

С. А. Сан (1986) рекомендує такі заходи:

1. Інгаляція кисню через назальний катетер зі швидкістю 2-6 л/хв (кисень також можна подавати через маску).
2. Призначення одного з бета-адренергічних препаратів:
   • адреналін підшкірно;
   • тербуталіну сульфат підшкірно;
   • інгаляція орципреналіну.
3. Якщо протягом 15-30 хвилин не настає покращення, введення бета-адренергічних речовин повторюють.
4. Якщо ще через 15-30 хвилин покращення не настає, починають внутрішньовенне крапельне введення еуфіліну.
5. Відсутність покращення протягом 1-2 годин після початку прийому еуфіліну вимагає додаткового введення атропіну або атровенту інгаляційно (для пацієнтів з помірним кашлем) або внутрішньовенного введення кортикостероїдів (100 мг гідрокортизону або еквівалентна кількість іншого препарату).
6. Продовжуйте інгаляції бета-адренергічних засобів та внутрішньовенне введення еуфіліну.

Лікування астматичного статусу

Астматичний статус (АС) – це синдром гострої дихальної недостатності, що розвивається внаслідок тяжкої бронхіальної обструкції, стійкої до стандартної терапії.

Загальноприйнятого визначення астматичного статусу немає. Найчастіше астматичний статус розвивається при бронхіальній астмі, обструктивному бронхіті. Враховуючи етіологію та лікувальні заходи, проведені до розвитку астматичного статусу, можна навести інші визначення астматичного статусу.

За даними С.А. Сана (1986), астматичний статус – це гострий напад астми, при якому лікування бета-адренергічними засобами, інфузіями рідини та еуфіліном є неефективним. Розвиток астматичного статусу також вимагає застосування інших методів лікування через виникнення безпосередньої та серйозної загрози життю.

Згідно з Хітларі Доном (1984), астматичний статус визначається як помітне, потенційно небезпечне для життя погіршення стану пацієнта з бронхіальною астмою, яке не реагує на традиційну терапію. Ця терапія повинна включати три підшкірні ін'єкції адреналіну з інтервалом у 15 хвилин.

Залежно від патогенетичних особливостей астматичного статусу розрізняють три варіанти:

1. Повільно розвивається астматичний статус, зумовлений наростаючою запальною обструкцією бронхів, набряком, згущенням мокротиння, глибокою блокадою бета2-адренорецепторів та тяжким дефіцитом глюкокортикоїдів, що посилює блокаду бета2-адренорецепторів.
2. Астматичний статус, що негайно розвивається (анафілактичний), зумовлений розвитком гіперергічної анафілактичної реакції негайного типу з вивільненням медіаторів алергії та запалення, що призводить до тотального бронхоспазму та асфіксії в момент контакту з алергеном.
3. Анафілактоїдний астматичний статус, спричинений рефлекторним холінергічним бронхоспазмом у відповідь на подразнення рецепторів дихальних шляхів різними подразниками; вивільнення гістаміну з тучних клітин під впливом неспецифічних подразників (без участі імунологічних механізмів); первинна гіперреактивність бронхів.

Усіх пацієнтів із астматичним статусом слід негайно госпіталізувати до відділення інтенсивної терапії.

Лікування повільно розвиваючогося астматичного статусу

I стадія – стадія сформованої резистентності до симпатоміметиків, або стадія відносної компенсації

Лікування глюкокортикоїдами

Застосування глюкокортикоїдів є обов'язковим при лікуванні астматичного статусу після діагностики цього небезпечного для життя стану.

У цьому випадку глюкокортикоїди мають наступний ефект:

• відновити чутливість бета2-адренорецепторів;
• посилюють бронходилатуючий ефект ендогенних катехоламінів;
• усунути алергічний набряк, зменшити запальну обструкцію бронхів;
• зменшують гіперреактивність тучних клітин і базофілів і, таким чином, пригнічують вивільнення гістаміну та інших медіаторів алергії та запалення;
• усунути загрозу гострої надниркової недостатності внаслідок гіпоксії.

Глюкокортикоїди вводять внутрішньовенно ін'єкційно або струминно кожні 3-4 години.

Н. В. Путова рекомендує використовувати преднізолон по 60 мг кожні 4 години до усунення астматичного статусу (добова доза може досягати 10 мкг/кг маси тіла пацієнта).

Згідно з рекомендаціями Т. А. Сорокіної (1987), початкова доза преднізолону становить 60 мг; якщо стан не покращується протягом наступних 2-3 годин, разову дозу збільшують до 90 мг або до преднізолону внутрішньовенно додають гідрокортизону гемісукцинат чи фосфат по 125 мг кожні 6-8 годин.

Якщо стан пацієнта покращується з початком лікування, преднізолон продовжують приймати по 30 мг кожні 3 години, потім інтервали подовжують.

В останні роки поряд з парентеральним введенням преднізолону його призначають перорально по 30-40 мг на добу.

Після виведення зі статусу добову дозу преднізолону зменшують на 20-25% щодня.

У 1987 році було опубліковано метод лікування астматичного статусу Ю. В. Аншелевича. Початкова доза преднізолону внутрішньовенно становить 250-300 мг, після чого препарат продовжують струминно вводити кожні 2 години по 250 мг або безперервно крапельно до досягнення дози 900-1000 мг протягом 6 годин. Якщо астматичний статус зберігається, прийом преднізолону слід продовжувати по 250 мг кожні 3-4 години загальним дозуванням 2000-3500 мг протягом 1-2 днів до досягнення ефекту полегшення. Після полегшення астматичного статусу дозу преднізолону щодня зменшують на 25-50% відносно початкової дози.

Лікування еуфіліном

Еуфілін є найважливішим препаратом для виведення пацієнта з астматичного статусу. На тлі призначення глюкокортикоїдів бронходилатуючий ефект еуфіліну посилюється. Еуфілін, крім бронходилатуючого ефекту, знижує тиск у малому колі кровообігу, зменшує парціальний тиск вуглекислого газу в крові та зменшує агрегацію тромбоцитів.

Еуфілін вводять внутрішньовенно у початковій дозі 5-6 мг/кг (тобто приблизно 15 мл 2,4% розчину для людини вагою 70 кг), введення проводять дуже повільно протягом 10-15 хвилин, після чого препарат вводять внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 0,9 мг/кг на годину (тобто приблизно 2,5 мл 2,4% розчину на годину) до покращення стану, а потім у тій самій дозі протягом 6-8 годин (підтримуюча доза).

Внутрішньовенне крапельне введення еуфіліну з вищезазначеною швидкістю найзручніше проводити за допомогою автоматичного дозуючого пристрою. Якщо такого немає, можна просто «вводити» в систему приблизно 2,5 мл 2,4% розчину еуфіліну щогодини або налагодити внутрішньовенне крапельне введення еуфіліну 10 мл 2,4% розчину еуфіліну в 480-500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду зі швидкістю 40 крапель за хвилину, в цьому випадку швидкість введення еуфіліну наблизиться до 0,9 мкг/кг за годину.

При наданні допомоги пацієнту в стані астматичного статусу допустимо вводити 1,5-2 г еуфіліну на добу (62-83 мл 2,4% розчину).

Замість еуфіліну можна вводити аналогічні препарати - діафілін і амінофілін.

Інфузійна терапія

Проводиться з метою гідратації, покращення мікроциркуляції. Така терапія поповнює дефіцит ОЦК та позаклітинної рідини, усуває гемоконцентрацію, сприяє відходженню та розрідженню мокротиння.

Інфузійна терапія проводиться шляхом внутрішньовенного крапельного введення 5% глюкози, розчину Рінгера, ізотонічного розчину натрію хлориду. У разі тяжкої гіповолемії, низького артеріального тиску доцільно вводити реополігліцин. Загальний об’єм інфузійної терапії становить близько 3-3,5 літрів у перший день, у наступні дні – близько 1,6 л/м2 ^{поверхні} тіла, тобто близько 2,5-2,8 літрів на добу. Розчини гепаринізовані (2500 ОД гепарину на 500 мл рідини).

Внутрішньовенні крапельні інфузії проводяться під контролем ЦВТ та діурезу. ЦВТ не повинен перевищувати 120 мм H2O, а швидкість діурезу має бути не менше 80 мл/год без застосування діуретиків.

Якщо центральний венозний тиск підвищується до 150 мм H2O, слід ввести 40 мг фуросеміду внутрішньовенно.

Також необхідно контролювати рівень електролітів у крові – натрію, калію, кальцію, хлоридів, і якщо їх рівень відхиляється від норми, проводити корекцію. Зокрема, до введеної рідини слід додавати солі калію, оскільки гіпокаліємія часто виникає при астматичному статусі, особливо при лікуванні глюкокортикоїдами.

Боротьба з гіпоксемією

Вже на I стадії астматичного статусу у пацієнтів спостерігається помірна артеріальна гіпоксемія (PaO260-70 мм рт. ст.) та нормо- або гіпокапнія (PaCO2 нормальне, тобто 35-45 мм рт. ст. або менше 35 мм рт. ст.).

Купірування артеріальної гіпоксемії є найважливішою частиною комплексної терапії астматичного статусу.

Вдихають киснево-повітряну суміш із вмістом кисню 35-40%; зволожений кисень вдихають через носові катетери зі швидкістю 2-6 л/хв.

Інгаляція кисню є замісною терапією при гострій дихальній недостатності. Вона запобігає негативному впливу гіпоксемії на процеси тканинного метаболізму.

Дуже ефективною є інгаляція гелій-кисневої суміші (75% гелію + 25% кисню) протягом 40-60 хвилин 2-3 рази на день. Гелій-киснева суміш, завдяки меншій щільності порівняно з повітрям, легше проникає в погано вентильовані ділянки легень, що значно зменшує гіпоксемію.

Заходи для покращення відходження мокротиння

Домінуючим патологічним процесом при астматичному статусі є бронхіальна обструкція з в'язким мокротинням. Для покращення відходження мокротиння рекомендується наступне:

• інфузійна терапія для зменшення зневоднення та розрідження мокротиння;
• внутрішньовенне введення 10% розчину йодиду натрію – від 10 до 30 мл на добу; Т. Сорокіна рекомендує вводити його до 60 мл на добу внутрішньовенно, а також приймати 3% розчин всередину по 1 столовій ложці кожні 2 години 5-6 разів на день; йодид натрію є одним з найефективніших муколітичних відхаркувальних засобів. Вивільняючись з крові через слизову оболонку бронхів, він викликає їх гіперемію, посилення секреції та розрідження мокротиння, нормалізує тонус бронхіальних м’язів;
• додаткове зволоження вдихуваного повітря, що сприяє розрідженню мокротиння та її відкашлюванню; зволоження вдихуваного повітря досягається розпиленням рідини; також можна вдихати повітря, зволожене теплою парою;
• внутрішньовенне або внутрішньом’язове введення ваксаму (лазолвану) – 2-3 ампули (15 мг на ампулу) 2-3 рази на день, та пероральне застосування препарату 3 рази на день по 1 таблетці (30 мг). Препарат стимулює вироблення сурфактанту, нормалізує бронхолегеневу секрецію, зменшує в’язкість мокротиння та сприяє його відхаркуванню;
• Методи фізіотерапії, що включають перкусійний та вібраційний масаж грудної клітки.

Корекція ацидозу

У I стадії астматичного статусу ацидоз не виражений, компенсований, тому внутрішньовенне введення соди не завжди показано. Однак, якщо pH крові менше 7,2, доцільно ввести близько 150-200 мл 4% розчину бікарбонату натрію внутрішньовенно повільно.

Необхідно регулярно вимірювати pH крові, щоб підтримувати його на рівні 7,25.

Застосування інгібіторів протеолітичних ферментів

У деяких випадках до комплексної терапії астматичного статусу доцільно включати інгібітори протеолітичних ферментів. Ці препарати блокують дію медіаторів алергії та запалення в бронхолегеневій системі та зменшують набряк стінки бронхів. Контрикал або трасилол вводять внутрішньовенно крапельно з розрахунку 1000 ОД на 1 кг маси тіла на добу в 4 прийоми у 300 мл 5% глюкози.

Лікування гепарином

Гепарин знижує ризик розвитку тромбоемболії (загроза тромбоемболії існує через зневоднення та згущення крові при астматичному статусі), має десенсибілізуючу та протизапальну дію, зменшує агрегацію тромбоцитів, покращує мікроциркуляцію.

Рекомендується вводити гепарин (за відсутності протипоказань) під шкіру живота у добовій дозі 20 000 МО, розділивши її на 4 ін'єкції.

Внутрішньовенне введення симпатоміметиків

Як зазначено вище, астматичний статус характеризується резистентністю до симпатоміметиків. Однак однозначного ставлення до цих препаратів немає. Н. В. Путов (1984) вказує на те, що при медикаментозному лікуванні астматичного стану застосування адреноміметиків різко обмежене або виключене. Г. Б. Федосєєв та Г. П. Хлопотова (1988) вважають, що симпатоміметики можуть використовуватися як бронходилататори, якщо немає передозування.

С.А. Сан (1986) вважає, що бета-адренергічні засоби (наприклад, ізадрин) слід вводити внутрішньовенно лише при найважчих нападах астми, які не реагують на звичайні методи лікування, включаючи внутрішньовенне введення еуфіліну, атропіну та кортикостероїдів.

X. Дон (1984) вказує, що прогресуючий астматичний статус, який не піддається лікуванню внутрішньовенним введенням амінофіліну (еуфіліну), інгаляціями симпатоміметиків, внутрішньовенними інфузіями глюкокортикоїдів, можна досить успішно лікувати внутрішньовенним введенням Шадрину.

Слід зазначити, що під час вищезазначеної терапії пацієнти стають чутливішими до симпатоміметиків і, якщо дотримуватися правил їх застосування, можна досягти вираженого бронходилататорного ефекту.

Лікування ізадрином слід розпочинати з внутрішньовенного введення в дозі 0,1 мкг/кг за хвилину. Якщо покращення не спостерігається, дозу слід поступово збільшувати на 0,1 мкг/кг/хв кожні 15 хвилин. Бажано не перевищувати частоту серцевих скорочень 130 ударів за хвилину. Відсутність ефекту від внутрішньовенного введення ізадрину спостерігається приблизно у 15% пацієнтів.

Лікування ізадрином слід проводити лише молодим пацієнтам без супутньої серцевої патології.

Основними ускладненнями є серцеві аритмії та токсично-некротичні зміни міокарда.

Під час лікування ізадрином слід постійно контролювати частоту серцевих скорочень та артеріальний тиск, а також щодня визначати рівень міокардіальних ферментів у крові, особливо специфічних ізоферментів МВ-КК.

Селективні бета2-адренергічні агоністи можуть бути використані для лікування астматичного статусу. Враховуючи їх здатність вибірково стимулювати бета2-адренергічні рецептори та майже не впливати на бета1-адренергічні рецептори міокарда і, таким чином, не надмірно стимулювати міокард, застосування цих препаратів є кращим за ізадрину.

Г.Б. Федосєєв рекомендує внутрішньовенне або внутрішньом’язове введення 0,5 мл 0,5% розчину алупенту (орципреналіну) – препарату з частковою бета2-селективністю.

Можливе застосування високоселективних бета2-адренергічних агоністів – тербуталіну (бриканілу) – 0,5 мл 0,05% розчину внутрішньом’язово 2-3 рази на день; іпрадолу – 2 мл 1% розчину в 300-350 мл 5% розчину глюкози внутрішньовенно крапельно тощо.

Таким чином, стимулятори бета2-адренергічних рецепторів можуть бути використані в лікуванні прогресуючого астматичного статусу, але лише в поєднанні з комплексною терапією, що відновлює чутливість бета2-адренергічних рецепторів.

Тривала епідуральна блокада

У комплексній терапії АС також може бути використана висока блокада епідурального простору між DIII-DIV. За даними А.С. Бориско (1989), для тривалої блокади в епідуральний простір в області DIII-DIV через голку вводять вінілхлоридний катетер діаметром 0,8 мм. За допомогою катетера фракційно вводять 4-8 мл 2,5% розчину тримекаїну кожні 2-3 години. Перидуральна блокада може тривати від кількох годин до 6 днів.

Тривала перидуральна блокада нормалізує тонус гладкої мускулатури бронхів, покращує легеневий кровотік і дозволяє швидше вивести пацієнта з астматичного стану.

При бронхіальній астмі, особливо при розвитку астматичного статусу, розвивається порушення функції центральної та вегетативної нервової системи у вигляді формування застійних патологічних інтероцептивних рефлексів, що викликають спазм сенсибілізованих бронхіальних м'язів та посилене виділення в'язкого мокротиння з бронхіальною обструкцією. Тривала епідуральна блокада блокує патологічні інтероцептивні рефлекси і тим самим викликає бронходилатацію.

Фторотанова анестезія

Ч. Х. Скоггін зазначає, що форотан має бронходилататорну дію. Тому пацієнтам з астматичним статусом можна робити загальний наркоз. В результаті бронхоспазм часто припиняється і не виникає знову після закінчення дії наркозу. Однак у деяких пацієнтів важкі астматичні стани розвиваються знову після відновлення після наркозу.

Застосування дроперидолу

Дроперидол є альфа-адренорецептором та нейролептиком. Препарат зменшує бронхоспазм, усуває токсичну дію симпатоміметиків, збудження, знижує артеріальну гіпертензію. Враховуючи ці ефекти дроперидолу, у деяких випадках доцільно включати його до комплексної терапії астматичного статусу під контролем артеріального тиску (1 мл 0,25% розчину внутрішньом'язово або внутрішньовенно 2-3 рази на день).

II стадія – стадія декомпенсації (стадія «німої легені», стадія прогресуючих порушень вентиляції)

На II стадії стан пацієнта вкрай важкий, спостерігається виражений ступінь дихальної недостатності, хоча свідомість ще збережена.

Лікування глюкокортикоїдами

Порівняно з астматичним статусом I стадії, разову дозу преднізолону збільшують у 1,5-3 рази та вводять кожні 1-1,5 години або безперервно внутрішньовенно крапельно. Вводять 90 мг преднізолону внутрішньовенно кожні 1,5 години, а якщо протягом наступних 2 годин немає ефекту, разову дозу збільшують до 150 мг та одночасно вводять гідрокортизону гемісукцинат по 125-150 мг кожні 4-6 годин. Якщо стан пацієнта покращується з початком лікування, вводять 60 мг, а потім 30 мг преднізолону кожні 3 години.

Відсутність ефекту протягом 1,5-3 годин та збереження картини «німої легені» свідчать про необхідність проведення бронхоскопії та сегментарного промивання бронхів.

На тлі глюкокортикостероїдної терапії продовжують кисневу інгаляційну терапію, інфузійну терапію, внутрішньовенне введення еуфіліну та заходи щодо покращення дренажної функції бронхів.

Ендотрохеальна інтубація та штучна вентиляція легень із санацією бронхіального дерева

Якщо лікування високими дозами глюкокортикоїдів та решта вищезазначеної терапії не усувають картину «німої легені» протягом 1,5 годин, необхідно провести ендотрахеальну інтубацію та перевести пацієнта на штучну вентиляцію легень (ШВЛ).

С. А. Сан та М. Е. Гершвін формулюють показання до штучної вентиляції легень наступним чином:

• погіршення психічного стану пацієнта з розвитком тривоги, дратівливості, сплутаності свідомості та, нарешті, коми;
• прогресуюче клінічне погіршення, незважаючи на активну медикаментозну терапію;
• виражена напруга допоміжних м'язів та втягнення міжреберних проміжків, виражена втома та небезпека повного виснаження пацієнта;
• серцево-легенева недостатність;
• прогресуюче підвищення рівня CO2 в артеріальній крові, що визначається шляхом визначення газів крові;
• зменшення або відсутність дихальних звуків під час вдиху, оскільки зменшується дихальний об'єм, що супроводжується зменшенням або зникненням експіраторних хрипів.

Предіон (віадрил) використовується для вступного наркозу з розрахунку 10-12 мг/кг у вигляді 5% розчину. Перед інтубацією внутрішньовенно вводять 100 мг міорелаксанта листенону. Базова анестезія проводиться за допомогою закису азоту та фторотану. Закис азоту використовується в суміші з киснем у співвідношенні 1:2.

Одночасно зі штучною вентиляцією легень проводять екстрену лікувальну бронхоскопію із сегментарним промиванням бронхів. Бронхіальне дерево промивають 1,4% розчином бікарбонату натрію, підігрітим до 30-35 °C, з подальшим відсмоктуванням бронхіального вмісту.

В інтенсивній терапії астматичного статусу А. П. Зільбер рекомендує проводити штучну вентиляцію легень у режимі позитивного тиску в кінці видиху (ПДКВ). Однак при правошлуночковій недостатності режим ПДКВ може додатково порушити гемодинаміку. Це особливо небезпечно, коли штучну вентиляцію розпочинають на тлі епідуральної анестезії з некоригованою гіповолемією, що призводить до колапсу, який важко виправити.

На фоні штучної вентиляції легень продовжують терапію, описану в розділі про лікування астматичного статусу I стадії, а також корекцію ацидозу (200 мл 4% розчину бікарбонату натрію внутрішньовенно) під контролем pH крові.

ШВЛ припиняють після купірування АС II стадії («німої легені»), але продовжують бронходилататорну терапію, лікування глюкокортикоїдами у зменшуваних дозах та відхаркувальні засоби.

II стадія - гіпоксемічна гіперкапнічна кома

На третій стадії проводиться наступний комплекс лікувальних заходів.

Штучна вентиляція легень

Пацієнта негайно переводять на штучну вентиляцію легень. Протягом цього періоду кожні 4 години визначають тиск кисню в крові, вміст вуглекислого газу та pH крові.

Бронхоскопічна санація

Бронхоскопічна санація також є обов'язковим лікувальним заходом; проводиться сегментарне промивання бронхіального дерева.

Глюкокортикоїдна терапія

Дози преднізолону на III стадії збільшують до 120 мг внутрішньовенно щогодини.

Корекція ацидозу

Корекцію ацидозу проводять внутрішньовенними інфузіями 200-400 мл 4% розчину бікарбонату натрію під контролем pH крові та дефіциту буферних основ.

Екстракорпоральна мембранна оксигенація крові

При гострій дихальній недостатності штучна вентиляція легень не завжди дає позитивний результат навіть при високій концентрації кисню (до 100%). Тому іноді використовують екстракорпоральну мембранну оксигенацію крові. Вона дозволяє виграти час і продовжити життя пацієнта, даючи можливість гострій дихальній недостатності піти на спад під впливом терапії.

Окрім вищезазначених заходів, також продовжують лікування зуфіліном, регідратацію, заходи щодо покращення відходження мокротиння та інші, описані в розділі «Лікування при астматичному статусі I стадії».

Лікування анафілактичного варіанту астматичного статусу

1. Внутрішньовенно вводять 0,3-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну в 10-20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Якщо через 15 хвилин ефекту немає, налагоджують внутрішньовенне крапельне введення 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Якщо виникають труднощі з внутрішньовенним введенням адреналіну в ліктьову вену, адреналін вводять у під'язикову ділянку. Завдяки рясній васкуляризації цієї ділянки адреналін швидко потрапляє в системний кровотік (вводять 0,3-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну) та одночасно в трахею за протоколом перстнеподібно-щитоподібної мембрани.

Шадрін можна вводити внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 0,1-0,5 мкг/кг за хвилину.

Адреналін або ізадрин стимулюють бета2-адренорецептори бронхів, зменшують набряк бронхів, полегшують бронхоспазм, збільшують серцевий викид шляхом стимуляції бета1-адренорецепторів.

2. Проводиться інтенсивна глюкокортикоїдна терапія. Негайно внутрішньовенно струменево вводять 200-400 мг гідрокортизону гемісукцинату або фосфату або 120 мг преднізолону, після чого переходять на внутрішньовенне крапельне введення тієї ж дози у 250 мл 5% розчину глюкози зі швидкістю 40 крапель за хвилину. Якщо ефекту немає, можна знову ввести внутрішньовенно 90-120 мг преднізолону струменево.
3. Внутрішньовенно вводять 0,5-1 мл 0,1% розчину атропіну сульфату на 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Препарат є периферичним М-холінергічним засобом, розслаблює бронхи, усуває анафілактичний бронхоспазм, зменшує гіперсекрецію мокротиння.
4. 10 мл 2,4% розчину еуфіліну в 10-20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду вводять внутрішньовенно повільно (протягом 3-5 хвилин).
5. Антигістамінні препарати (супрастин, тавегіл, дифенгідрамін) вводять внутрішньовенно по 2-3 мл на 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

Антигістамінні препарати блокують H1-гістамінові рецептори, сприяють розслабленню бронхіальних м'язів та зменшують набряк слизової оболонки бронхів.

6. Якщо вищезазначені заходи неефективні, вводять фторотановий наркоз, а якщо від нього немає ефекту, проводять штучну вентиляцію легень. Інгаляція 1,5-2% розчину фторотану в міру поглиблення наркозу усуває бронхоспазм і полегшує стан пацієнта.
7. Прямий масаж легень виконується вручну (вдих здійснюється за допомогою мішка анестезіологічного апарату, видих – шляхом стискання грудної клітки руками). Прямий масаж легень виконується при тотальному бронхоспазмі з «зупинкою легень» у положенні максимального вдиху та неможливості видиху.
8. Ліквідацію метаболічного ацидозу проводять під контролем pH, дефіциту буферних основ шляхом внутрішньовенного введення 200-300 мл 4% розчину бікарбонату натрію.
9. Покращення реологічних властивостей крові досягається внутрішньовенним або підшкірним введенням гепарину в добовій дозі 20 000-30 000 ОД (розділеній на 4 ін'єкції). Гепарин зменшує агрегацію тромбоцитів та набряк слизової оболонки бронхів.
10. Для боротьби з набряком мозку внутрішньовенно вводять 80-160 мг Лазиксу та 20-40 мл гіпертонічного 40% розчину глюкози.
11. Застосування альфа-адреноблокаторів (дроперидолу) внутрішньовенно в дозі 1-2 мл 0,25% розчину в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду під контролем артеріального тиску знижує активність альфа-адренорецепторів та сприяє зняттю бронхоспазму.

Лікування анафілактоїдного варіанту астматичного статусу

Основні принципи виведення пацієнта з анафілактоїдного статусу подібні до тих, що використовуються при наданні невідкладної допомоги при анафілактичному варіанті астматичного статусу.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]