Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Порушення електроенцефалограми при захворюваннях
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 23.04.2024
ЕЕГ при пухлинах головного мозку
Пухлини півкуль мозку викликають появу на ЕЕГ повільних хвиль. При залученні серединних структур до локальних змін можуть приєднуватися білатерально-синхронні порушення. Характерно прогресуюче збільшення вираженості змін з ростом пухлини. Екстрацеребральні доброякісні пухлини викликають менш грубі порушення. Астроцитоми нерідко супроводжуються епілептичними припадками, і в таких випадках спостерігають епілептиформні активності відповідної локалізації. При епілепсії регулярне сполучення епілептиформні активності з постійними і наростаючими при повторних дослідженнях тета-хвилями в області фокуса свідчить на користь неопластической етіології.
ЕЕГ при цереброваскулярних захворюваннях
Виразність порушень ЕЕГ залежить від тяжкості ушкодження мозку. Коли ураження церебральних судин не призводить до важкої, клінічно проявляється ішемії мозку, зміни на ЕЕГ можуть бути відсутніми або носять прикордонний з нормою характер. При дисциркуляторних розладах в вертебробазилярном руслі може спостерігатися десинхронізація і сплощення ЕЕГ.
При ішемічних інсультах в гострій стадії зміни проявляються дельта- і тета-хвилями. При каротидном стенозі патологічні ЕЕГ зустрічаються менш ніж у 50% хворих, при тромбозі сонної артерії - у 70%, а при тромбозі середньої мозкової артерії - у 95% хворих. Стійкість і виразність патологічних змін на ЕЕГ залежать від можливостей колатерального кровообігу і тяжкості ураження мозку. Після гострого періоду на ЕЕГ спостерігається зменшення вираженості патологічних змін. У ряді випадків у віддаленому періоді перенесеного інсульту ЕЕГ нормалізується навіть при збереженні клінічного дефіциту. При геморагічних інсультах зміни на ЕЕГ значно грубіші, стійкі і поширені, що відповідає і більш важкою клінічній картині.
[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
ЕЕГ при черепно-мозковій травмі
Зміни на ЕЕГ залежать від тяжкості та наявності локальних і загальних змін. При струсі мозку в період втрати свідомості спостерігають генералізовані повільні хвилі. У найближчому періоді можуть з'являтися негрубі дифузні бета-хвилі амплітудою до 50-60 мкВ. При ударі мозку, його размозжении в області ураження спостерігаються тета-хвилі високої амплітуди. При великому конвексіальном ураженні можна виявити зону відсутності електричної активності. При субдуральної гематоми на її боці спостерігають повільні хвилі, які можуть мати відносно низьку амплітуду. Іноді розвиток гематоми супроводжується зниженням амплітуди нормальних ритмів у відповідній області через «екрануючого» дії крові. У сприятливих випадках в віддаленому періоді після травми ЕЕГ нормалізується. Прогностичним критерієм розвитку посттравматичної епілепсії є поява епілептиформні активності. У частині випадків у віддаленому періоді після травми розвивається дифузне сплощення ЕЕГ, що свідчить про неповноцінність активують неспецифічних систем мозку.
ЕЕГ при запальних, аутоімунних, пріонових захворюваннях мозку
При менінгітах в гострій фазі спостерігають грубі зміни у вигляді дифузних високоамплітудних дельта- і тета-хвиль, фокусів епілептиформні активності з періодичними спалахами білатерально-синхронних патологічних коливань, які свідчать про залучення в процес серединних відділів мозку. Стійкі локальні патологічні фокуси можуть свідчити про менінгоенцефаліті або абсцес мозку.
При паненцефаліта характерні періодичні комплекси у вигляді стереотипних генералізованих високоамплітудних (до 1000 мкВ) розрядів дельта- і тета-хвиль, зазвичай комбінуються з короткими веретенами коливань в альфа- або бета-ритмі, а також з гострими хвилями або спайками. Вони виникають у міру прогресування захворювання з появи одиночних комплексів, які незабаром набувають періодичний характер, збільшуючись по тривалості і амплітуді. Частота їх появи поступово зростає, поки вони не зливаються в безперервну активність.
При герпесних енцефаліт комплекси спостерігають в 60-65% випадків, переважно при важких формах захворювання з несприятливим прогнозом. Приблизно в двох третинах випадків періодичні комплекси Фокальні, чого не буває при паненцефаліті Ван-Богарта.
При хвороби Крейтцфельда-Якоба зазвичай через 12 міс від початку хвороби з'являється безперервна регулярна ритмічна послідовність комплексів типу гостра-повільна хвиля, що слідують з частотою 1,5-2 Гц.
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
ЕЕГ при дегенеративних і дезонтогенетіческіх захворюваннях
Дані ЕЕГ в поєднанні з клінічною картиною можуть допомогти в диференціальної діагностики, в спостереженні за динамікою процесу і у виявленні локалізації найбільш грубих змін. Частота змін ЕЕГ у хворих паркінсонізмом варіює, за різними даними, від 3 до 40%. Найбільш часто спостерігають уповільнення основного ритму, особливо типове для акінетіческіх форм.
Для хвороби Альцгеймера типові повільні хвилі в лобових відведеннях, що визначаються як «передня брадірітмія». Вона характеризується частотою 1-2,5 Гц, амплітудою менше 150 мкв, полірітмічностью, поширенням в основному в лобових і передневісочних відведеннях. Важливою особливістю «передній брадірітміі» є її сталість. У 50% хворих з хворобою Альцгеймера і у 40% з мультиинфарктной деменцією ЕЕГ в межах вікової норми.