Пептична виразка

Виразкова хвороба – це дефект слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, зазвичай у шлунку (виразка шлунка) або першій частині дванадцятипалої кишки (виразка дванадцятипалої кишки), який проникає крізь м’язовий шар. Майже всі виразки спричинені гелікобактерною інфекцією або застосуванням нестероїдних протизапальних препаратів. Симптоми виразкової хвороби зазвичай включають пекучий біль в епігастральній ділянці, який часто зменшується після їжі. Діагноз «виразкова хвороба» встановлюється за допомогою ендоскопії та тестування на Helicobacter pylori. Лікування виразкової хвороби спрямоване на пригнічення кислотності, знищення H. pylori (якщо інфекція підтверджена) та виключення з використання нестероїдних протизапальних препаратів.

Розмір виразки може варіюватися від кількох міліметрів до кількох сантиметрів. Виразка відрізняється від ерозії глибиною ураження; ерозії є більш поверхневими та не вражають м’язовий шар. Виразка може розвинутися в будь-якому віці, включаючи немовля та дитинство, але найчастіше зустрічається у людей середнього віку.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Що викликає виразки шлунка та дванадцятипалої кишки?

Helicobacter pylori та нестероїдні протизапальні препарати руйнують нормальний захисний шар слизової оболонки та погіршують її регенерацію, роблячи слизову оболонку більш чутливою до кислоти. Інфекція Helicobacter pylori присутня у 80-90% пацієнтів з виразкою дванадцятипалої кишки та у 70-90% пацієнтів з виразкою шлунка. Після ерадикації Helicobacter pylori лише у 10-20% пацієнтів спостерігається рецидив виразкової хвороби, порівняно з 70% рецидивів виразки у пацієнтів, які отримували лише препарати, що пригнічують кислотність.

Куріння є фактором ризику розвитку виразок та їх ускладнень. Крім того, куріння погіршує процес загоєння виразки та збільшує ризик рецидиву. Ризик рецидиву виразки корелює з кількістю сигарет, що викурюються на день. Хоча алкоголь є сильним стимулятором шлункової секреції, остаточного зв'язку між помірною кількістю алкоголю та розвитком або затримкою загоєння виразки не встановлено. Дуже мало пацієнтів мають гіперсекрецію гастрину (синдром Золлінгера-Еллісона).

Сімейний анамнез присутній у 50-60% дітей з виразкою дванадцятипалої кишки.

Симптоми виразкової хвороби шлунка

Симптоми виразкової хвороби залежать від розташування виразки та віку пацієнтів; багато пацієнтів, особливо літніх, не мають симптомів або мають легкі симптоми. Біль є найпоширенішим симптомом, зазвичай локалізується в епігастральній ділянці та полегшується після прийому їжі або антацидів. Біль описується як печіння та нестерпний, іноді з відчуттям голоду. Перебіг виразки зазвичай хронічний та рецидивуючий. Лише приблизно половина пацієнтів відчувають характерні системні симптоми.

Симптоми виразки шлунка часто не відповідають результатам обстеження (наприклад, вживання їжі іноді посилює біль, а не полегшує). Це особливо стосується виразок пілоричного відділу шлуночка, які часто пов'язані із симптомами стенозу (наприклад, здуття живота, нудота, блювота), спричиненого набряком та рубцюванням.

Виразки дванадцятипалої кишки зазвичай викликають постійний біль у шлунку. Біль у шлунку відсутній вранці після пробудження, але з'являється в середині ранку, зникає після їжі, але повертається знову через 2-3 години. Біль, що з'являється вночі, дуже характерний для виразки дванадцятипалої кишки. У новонароджених перфорація та кровотеча можуть бути першим проявом виразки дванадцятипалої кишки. Кровотеча також може бути першим проявом виразки у пізньому немовлячому та ранньому дитинстві, хоча часте блювання та біль у животі можуть бути ключами до постановки діагнозу.

Ускладнення виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Кровотеча

Кровотеча середнього та сильного ступеня є найпоширенішим ускладненням виразкової хвороби. Симптоми шлунково-кишкової кровотечі включають гематемезис (блювоту свіжою кров’ю або кров’ю типу «кавової гущі»); кривавий або дьогтеподібний стілець (мелена); слабкість, ортостатичний колапс, непритомність, спрагу та пітливість, спричинені крововтратою.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Проникнення (обмежена перфорація)

Виразкова хвороба може проникнути крізь стінку шлунка. Якщо спайковий процес перешкоджає потраплянню вмісту в черевну порожнину, вільного проникнення не відбувається і розвивається обмежена перфорація. Однак виразка може прорости в дванадцятипалу кишку та проникнути в сусідній обмежений простір (меншу порожнину) або інший орган (наприклад, підшлункову залозу, печінку). Біль може бути інтенсивним, постійним, іррадіювати в інші частини тіла, крім живота (зазвичай у спину у разі проникнення виразки дванадцятипалої кишки в підшлункову залозу), та змінюватися зі зміною положення тіла. Для підтвердження діагнозу зазвичай необхідна КТ або МРТ черевної порожнини. Якщо консервативна терапія неефективна, показано хірургічне лікування.

Вільна перфорація

Виразкова хвороба, що перфорує у вільну черевну порожнину, зазвичай розташована на передній стінці дванадцятипалої кишки або, рідше, у шлунку. У пацієнта розвивається симптомокомплекс гострого живота. Виникає раптовий, сильний, постійний біль в епігастральній ділянці, який швидко поширюється по всьому животу, часто стаючи найбільш вираженим у правому нижньому квадранті та зрідка іррадіюючи в одне або обидва плечі. Пацієнт зазвичай лежить нерухомо, оскільки навіть глибоке дихання посилює біль. Пальпація живота болісна, визначаються перитонеальні знаки, м'язи черевної стінки напружені (пральна дошка), перистальтика кишечника знижена або відсутня. Може розвинутися шок, що проявляється збільшенням частоти пульсу, зниженням артеріального тиску та виділення сечі. Симптоми можуть бути менш вираженими у літніх або вмираючих пацієнтів, а також у осіб, які приймають глюкокортикоїди або імуносупресанти.

Діагноз підтверджується рентгенологічно шляхом виявлення вільного повітря під діафрагмою або у вільній черевній порожнині. Перевага надається рентгенографії грудної клітки та черевної порожнини у вертикальному положенні тіла. Найбільш інформативною є латеральна рентгенографія грудної клітки. У разі тяжкого стану пацієнта та неможливості проведення рентгенограм у вертикальному положенні показано латеральне дослідження черевної порожнини в положенні лежачи на спині. Відсутність вільного газу не виключає діагнозу.

Потрібне термінове хірургічне втручання. Чим довше затримка з операцією, тим несприятливіший прогноз. Якщо хірургічне лікування протипоказано, альтернативою є постійна назогастральна аспірація та антибіотики широкого спектру дії.

Стеноз виходу шлунка

Стеноз може бути спричинений рубцюванням. Спазм і запалення в області виразки можуть спричинити проблеми з випорожненням, але вони реагують на консервативну терапію. Симптоми включають рецидивуюче рясне блювання, яке виникає переважно наприкінці дня і часто через 6 годин після останнього прийому їжі. Втрата апетиту з постійним здуттям живота або відчуттям переповнення після їжі свідчить про стеноз вихідного відділу шлунка. Тривале блювання може спричинити втрату ваги, зневоднення та алкалоз.

Якщо в анамнезі пацієнта зазначено стеноз, фізикальне обстеження, шлункова аспірація або рентгенографія можуть виявити ознаки затримки в шлунку. Хлюпання, чутне більш ніж через 6 годин після їжі, або аспірація понад 200 мл рідини чи залишків їжі після попереднього прийому їжі свідчить про затримку в шлунку. Якщо шлункова аспірація вказує на затримку, слід провести спорожнення шлунка та шлункову ендоскопію або флюороскопію, щоб визначити місце ураження, причину та ступінь стенозу.

Набряк або спазм, спричинені виразкою пілоричного відділу шлунка, потребують декомпресії шлунка шляхом назогастральної аспірації та пригнічення кислотності (наприклад, внутрішньовенне введення _{блокаторів} H2-гістамінових рецепторів ). Зневоднення та електролітний дисбаланс, спричинені тривалим блюванням або тривалою назогастральною аспірацією, потребують негайної діагностики та корекції. Прокінетики не показані. Дисфункція евакуації зазвичай зникає протягом 2-5 днів після лікування. Розширена обструкція може виникнути внаслідок рубцювання виразки та усувається ендоскопічною балонною дилатацією пілоричного каналу. У деяких випадках показано хірургічне лікування для видалення обструкції.

Рецидив виразкової хвороби

Фактори, що спричиняють рецидив виразки, включають неефективність лікування Helicobacter pylori, використання нестероїдних протизапальних препаратів та куріння. Рідше причиною може бути гастринома (синдром Золлінгера-Еллісона). Щорічний рецидив виразки шлунка та дванадцятипалої кишки становить менше 10%, якщо Helicobacter pylori повністю знищено, але більше 60%, якщо інфекція зберігається. Тому пацієнту з рецидивом захворювання слід пройти обстеження на H. pylori та, якщо інфекція підтверджена, пройти новий курс терапії.

Хоча тривале лікування _{блокаторами} H2-гістамінових рецепторів, інгібіторами протонної помпи або мізопростолом знижує ризик рецидиву, їх рутинне використання для цієї мети не рекомендується. Однак пацієнти, яким потрібні нестероїдні протизапальні препарати для лікування виразкової хвороби, є кандидатами на тривалу терапію, як і пацієнти з великою виразкою або попередньою перфорацією чи кровотечею.

Рак шлунка

Пацієнти з виразками, асоційованими з Helicobacter pylori, мають у 3-6 разів вищий ризик злоякісного переродження в майбутньому. Підвищеного ризику злоякісного переродження виразок іншої етіології немає.

Діагностика виразкової хвороби

Діагноз виразкової хвороби може бути встановлений шляхом ретельного збору анамнезу та підтверджений ендоскопією. Емпірична терапія часто призначається без остаточного діагнозу. Однак ендоскопія з біопсією або цитологією може диференціювати ураження шлунка та стравоходу між простою виразкою та раком виразки шлунка. Рак шлунка може проявлятися подібними ознаками і його слід виключити, особливо у пацієнтів старше 45 років із втратою ваги або тяжкими, непіддатливими лікуванню симптомами виразкової хвороби. Злоякісні новоутворення виразок дванадцятипалої кишки зустрічаються рідко, тому біопсія уражень у цій ділянці зазвичай не потрібна. Ендоскопія також може бути використана для остаточної діагностики інфекції H.pylori, яку слід дослідити, якщо виявлено виразку.

У випадках множинних виразок або у випадках розвитку виразки в атиповому місці (наприклад, постбульбарна ділянка), а також у разі неефективності лікування, втрати ваги або тяжкої діареї слід пам’ятати про злоякісну секрецію гастрину та синдром Золлінгера-Еллісона. У цих пацієнтів слід визначати рівень гастрину в сироватці крові.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Лікування виразкової хвороби

Лікування виразки шлунка та дванадцятипалої кишки включає, якщо виявлено, ерадикацію Helicobacter pylori та зниження кислотності шлунка. У разі виразки дванадцятипалої кишки особливо важливо пригнічувати нічну шлункову секрецію.

Методи зниження кислотності включають багато медикаментів, більшість з яких досить ефективні, але відрізняються вартістю, тривалістю терапії та зручністю дозування. Крім того, можуть використовуватися препарати із захисними властивостями для слизової оболонки (наприклад, сукральфат) та хірургічні процедури, що зменшують вироблення кислоти.

Додаткове лікування виразкової хвороби

Слід уникати куріння, а вживання алкоголю слід або припинити, або обмежити його вживання в розведеному вигляді. Немає переконливих доказів того, що дієта допоможе швидше загоїти виразки або запобігти рецидиву. З цієї причини багато лікарів рекомендують виключати лише ті продукти, які викликають дискомфорт.

[ 21 ], [ 22 ]

Хірургічне лікування виразкової хвороби

З впровадженням медикаментозної терапії кількість пацієнтів, які потребують хірургічного лікування виразкової хвороби, різко зменшилася. Показаннями до хірургічного лікування є перфорація, стеноз, рясна або рецидивуюча кровотеча та стійкі симптоми, які не реагують на медикаментозну терапію.

Хірургічне лікування виразкової хвороби спрямоване на зниження шлункової секреції, часто поєднуючись з операціями з дренування шлунка. Рекомендованою операцією при виразці дванадцятипалої кишки є високоселективна (проксимальна) або парієтально-клітинна ваготомія (операція передбачає денервацію тіла шлунка зі збереженням іннервації антрального відділу шлунка, що виключає необхідність дренажної операції). Ця процедура має дуже низький рівень смертності та виключає ускладнення, пов'язані з резекцією та традиційною ваготомією. Інші хірургічні методи, що зменшують кислотоутворення, включають антректомію, гемігастректомію, часткову гастректомію та субтотальну гастректомію (тобто резекцію 30-90% дистального відділу шлунка). Зазвичай їх поєднують з тулубовою ваготомією. Методи резекції або втручання при стенозі включають операції з дренування шлунка через гастродуоденостомію (Більрот I) або гастроєюностомію (Більрот II).

Розвиток та характер порушень після хірургічного лікування виразкової хвороби залежать від типу операції. Після резекційних операцій у 30% пацієнтів розвиваються тяжкі симптоми, включаючи втрату ваги, диспепсію, анемію, демпінг-синдром, реактивну гіпоглікемію, нудоту та блювання, порушення пасажу та рецидив виразки.

Втрата ваги типова для субтотальної гастректомії; пацієнт обмежує споживання їжі через відчуття швидкого насичення (через невелику куксу шлунка), можливість розвитку синдрому дампінгу та інших постпрандіальних синдромів. Через малий шлунок відчуття розпирання або дискомфорту може виникати навіть при вживанні невеликої кількості їжі; пацієнти змушені їсти менше, але частіше.

Розлад травлення та стеаторея, спричинені панкреатобіліарним шунтуванням, особливо з анастомозом Більрот II, можуть сприяти втраті ваги.

Анемія є поширеним явищем (зазвичай через дефіцит заліза, але іноді через дефіцит вітаміну B12, _{спричинений} втратою внутрішнього фактора або розвитком бактеріальної інфекції) при операціях за методом Більрота II; також може розвинутися остеомаляція. Крім того, внутрішньом'язові ін'єкції вітаміну B12 рекомендуються всім пацієнтам після тотальної гастректомії, але також можуть бути введені пацієнтам після субтотальної гастректомії, якщо є підозра на дефіцит вітаміну _B12.

Синдром демпінгу розвивається після операції на шлунку, особливо після резекції. Слабкість, запаморочення, пітливість, нудота, блювання та серцебиття виникають невдовзі після їжі, особливо після гіперосмолярної їжі. Це явище називається раннім демпінгом, причина якого залишається неясною, але, найімовірніше, пов'язана з вегетативною реакцією, зменшенням внутрішньосудинного об'єму та вивільненням вазоактивних пептидів з тонкого кишечника. Зазвичай ефективною є дієта, що зменшує об'єм, частіше та з обмеженням вуглеводів.

Реактивна гіпоглікемія або синдром пізнього демпінгу (інша форма синдрому) розвивається внаслідок швидкої евакуації вуглеводів з кукси шлунка. Швидке підвищення рівня глюкози в крові стимулює вивільнення великої кількості інсуліну, що призводить до симптоматичної гіпоглікемії через кілька годин після їжі. Рекомендується дієта з високим вмістом білка та низьким вмістом вуглеводів, а також достатнє споживання калорій (часті прийоми їжі, але невеликими дозами).

Порушення пасажу (включаючи гастростаз та утворення безоару) можуть виникати вторинно зі зниженням моторики шлунка у фазі III, що змінюється після антректомії та ваготомії. Діарея особливо характерна для ваготомії, навіть без резекції (пілоропластики).

Рецидив виразки трапляється у 5-12% після високоселективної ваготомії та у 2-5% після резекційних операцій. Рецидив виразки діагностується ендоскопічно та вимагає терапії інгібіторами протонної помпи або _{блокаторами} H2-гістамінових рецепторів. У разі рецидиву виразки необхідно оцінити повноту ваготомії шляхом дослідження шлункової секреції, антибактеріальної терапії, якщо виявлено Helicobacter pylori, та дослідження рівня гастрину в сироватці крові, якщо є підозра на синдром Золлінгера-Еллісона.

Медикаментозне лікування підвищеної кислотності

Препарати, що знижують кислотність, використовуються при виразковій хворобі шлунка, гастроезофагеальній рефлюксній хворобі та різних формах гастриту. Деякі препарати використовуються в схемах лікування інфекції H. pylori. До препаратів належать інгібітори протонної помпи, _{блокатори} H2-гістамінових рецепторів, антациди та простагландини.

Інгібітори протонної помпи

Ці препарати є потужними інгібіторами H2-, K-АТФази. Цей фермент, розташований в апікальній секреторній мембрані парієтальних клітин, відіграє ключову роль у секреції H (протонів). Ці препарати можуть повністю блокувати вироблення кислоти та мають тривалу дію. Вони сприяють загоєнню виразок, а також є ключовими компонентами лікарського комплексу для ерадикації H. pylori. Інгібітори протонної помпи є сприятливою альтернативою _{блокаторам} H2-рецепторів у більшості клінічних ситуацій завдяки їхній швидкій дії та ефективності.

Інгібітори протонної помпи лише для перорального застосування включають омепразол, лансопразол, рабепразол, езомепразол та пантопразол. Омепразол доступний у Російській Федерації у вигляді порошку для ін'єкцій. При неускладнених виразках дванадцятипалої кишки використовується омепразол 20 мг перорально один раз на день або лансопразол 30 мг перорально один раз на день протягом 4 тижнів. Ускладнені виразки дванадцятипалої кишки (тобто множинні виразки, виразки, що кровоточать, виразки розміром більше 1,5 см або виразки з тяжким клінічним перебігом) краще реагують на вищі дози препаратів (омепразол 40 мг один раз на день, лансопразол 60 мг один раз на день або 30 мг двічі на день). Виразки шлунка потребують лікування протягом 6-8 тижнів. Гастрит та ГЕРХ потребують лікування протягом 8-12 тижнів; ГЕРХ додатково потребує тривалої підтримуючої терапії.

Тривала терапія інгібіторами протонної помпи викликає підвищення рівня гастрину, що призводить до гіперплазії ентерохромафін-подібних клітин. Однак, немає даних про розвиток дисплазії або злоякісних новоутворень у пацієнтів, які отримують це лікування. У деяких пацієнтів може розвинутися порушення всмоктування вітаміну B12.

Блокатори H2-рецепторів

Ці препарати (циметидин, ранітидин, фамотидин для перорального та внутрішньовенного застосування та нізатидин для перорального застосування) мають конкурентне пригнічення Н2 гістамінових рецепторів і, таким чином, пригнічують стимульовану гастрином секрецію кислоти, пропорційно зменшуючи об'єм шлункового соку. Секреція гістамінстимульованого пепсину знижується.

Н2-блокатори добре всмоктуються у шлунково-кишковому тракті та їхня дія починається через 30-60 хвилин після їжі, а пік активності досягається через 1-2 години. Внутрішньовенне введення препаратів сприяє швидшому початку дії. Тривалість дії препаратів пропорційна дозі, а часові інтервали між прийомами – від 6 до 20 годин. У пацієнтів літнього віку дози повинні бути нижчими.

При виразці дванадцятипалої кишки циметидин 800 мг, ранітидин 300 мг, фамотидин 40 мг або нізатидин 300 мг перорально один раз на день протягом 6-8 тижнів перед сном або після вечері. При виразці шлунка можна застосовувати той самий режим, але продовжити до 8-12 тижнів, щоб нічна секреція кислоти була менш важливою, а ранковий прийом був таким самим або більш ефективним. Дітям понад 40 кг можна призначати дози для дорослих. При вазі нижче цієї норми пероральна доза становить ранітидин 2 мг/кг кожні 12 годин та циметидин 10 мг/кг кожні 12 годин. При ГЕРХ блокатори H2-рецепторів використовуються переважно для знеболення. Ефективне лікування гастриту досягається пероральним прийомом фамотидину або ранітидину двічі на день протягом 8-12 тижнів.

Циметидин має незначний антиандрогенний ефект, спричиняючи оборотну гінекомастію та, рідко, еректильну дисфункцію при тривалому застосуванні. Зміни психічного стану, діарея, висип, медикаментозна лихоманка, міалгія, тромбоцитопенія, синусова брадикардія та гіпотензія можуть виникати менш ніж у 1% пацієнтів, які отримують усі внутрішньовенні блокатори H2-гістамінових рецепторів, частіше у пацієнтів літнього віку.

Циметидин та, меншою мірою, інші _{блокатори} H2-гістамінових рецепторів взаємодіють з мікросомальною ферментною системою P450 та можуть уповільнювати метаболізм інших препаратів, що виводяться через цю систему (наприклад, фенітоїн, варфарин, теофілін, діазепам, лідокаїн).

Антациди

Ці речовини нейтралізують шлункову кислоту та знижують активність пепсину (яка знижується, коли pH шлункового вмісту підвищується вище 4,0). Крім того, деякі антациди поглинають пепсин. Антациди можуть перешкоджати всмоктуванню інших ліків (наприклад, тетрацикліну, дигоксину, заліза).

Антациди зменшують симптоми, сприяють загоєнню виразки та знижують ризик рецидиву. Вони відносно недорогі, але їх необхідно використовувати до 5-7 разів на день. Оптимальний режим прийому антацидів для загоєння виразки становить 15-30 мл рідини або 2-4 таблетки через 1 та 3 години після кожного прийому їжі та перед сном. Загальна добова доза антацидів повинна забезпечувати 200-400 мЕкв нейтралізуючої здатності. Однак, антациди були замінені препаратами, що пригнічують кислотність, при лікуванні виразкової хвороби і тому використовуються лише для короткочасної симптоматичної терапії.

Загалом, існує два типи антацидів: абсорбуючі та неабсорбуючі. Абсорбуючі антациди (наприклад, бікарбонат натрію, карбонат кальцію) забезпечують швидку та повну нейтралізацію, але можуть спричинити алкалоз і повинні використовуватися лише протягом коротких періодів (1 або 2 дні). Неабсорбуючі антациди (наприклад, гідроксид алюмінію або магнію) викликають менше системних побічних ефектів і є кращими.

Гідроксид алюмінію є відносно безпечним засобом і зазвичай використовується як антацид. При хронічному застосуванні іноді розвивається дефіцит фосфатів в результаті зв'язування фосфату алюмінію в шлунково-кишковому тракті. Ризик дефіциту фосфатів підвищується у алкоголіків, пацієнтів з виснаженням та у пацієнтів із захворюваннями нирок (включаючи пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі). Гідроксид алюмінію викликає запор.

Гідроксид магнію є ефективнішим антацидом, ніж алюміній, але може спричинити діарею. Щоб зменшити діарею, багато антацидів містять комбінацію магнієвих та алюмінієвих антацидів. Оскільки невелика кількість магнію абсорбується, препарати магнію слід застосовувати з обережністю пацієнтам із захворюваннями нирок.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Простагландини

Деякі простагландини (особливо мізопростол) пригнічують секрецію кислоти та посилюють захисні механізми слизової оболонки. Синтетичні похідні простагландинів використовуються переважно для зниження ризику пошкодження слизової оболонки нестероїдними протизапальними препаратами. Пацієнтам з високим ризиком виразок, спричинених нестероїдними препаратами (тобто пацієнтам похилого віку, пацієнтам з виразкою в анамнезі або ускладненнями виразок, пацієнтам з виразками, спричиненими глюкокортикоїдами), показаний мізопростол 200 мг перорально 4 рази на день під час їжі разом з нестероїдними протизапальними препаратами. Поширеними побічними ефектами мізопростолу є кишкові спазми та діарея, які зустрічаються у 30% пацієнтів. Мізопростол є потужним абортивним засобом, і його застосування абсолютно протипоказано жінкам репродуктивного віку, які не використовують контрацепцію.

Сукральфат

Цей препарат являє собою сахарозно-алюмінієвий комплекс, який дисоціює в кислому середовищі шлунка та утворює фізичний бар'єр над усією запаленою ділянкою, захищаючи її від впливу кислоти, пепсину та солей жовчних кислот. Цей препарат також пригнічує взаємодію пепсину з субстратом, стимулює вироблення простагландинів слизовою оболонкою та зв'язує солі жовчних кислот. Він не впливає на вироблення кислоти або секрецію гастрину. Сукральфат може впливати на трофіку виразкованої слизової оболонки, можливо, шляхом зв'язування факторів росту та концентрації їх у ділянці виразки. Системне всмоктування сукральфату незначне. Запор виникає у 3-5% пацієнтів. Сукральфат може зв'язуватися з іншими ліками та перешкоджати їх всмоктуванню.