Неерозивний гастрит

Неерозивний гастрит відноситься до групи різноманітних гістологічних змін, що виникають переважно в результаті інфекції Helicobacter pylori. Більшість пацієнтів протікають безсимптомно. Зміни виявляються за допомогою ендоскопії. Лікування неерозивного гастриту спрямоване на ерадикацію H. pylori та іноді на пригнічення кислотності.

Читайте також:

• Гастрит
• Хронічний гастрит, спричинений Helicobacter pylori
• Ерозивний гастрит

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Патоморфологія неерозивного гастриту

Поверхневий гастрит

У зоні інфільтративного запалення переважають лімфоцити, плазматичні клітини та нейтрофіли. Запалення зазвичай поверхневе та може вражати антрум, тіло або обидва відділи. Цей процес зазвичай не супроводжується атрофією або метаплазією слизової оболонки. Поширеність захворювання зростає з віком.

Глибокий гастрит

Глибокий гастрит, ймовірно, має низку клінічних проявів (симптомів) (наприклад, нечітка диспепсія). Мононуклеарні клітини та нейтрофіли інфільтрують усю слизову оболонку до м'язового шару, але флегмона або криптозні абсцеси рідко розвиваються, незважаючи на таку інфільтрацію. Поширення процесу може бути неоднорідним. Може бути присутнім поверхневий гастрит, а також часткова атрофія залоз та метаплазія.

[ 5 ], [ 6 ]

Атрофія шлунка

Атрофія шлункових залоз може спостерігатися при гастриті, найчастіше при тривалому гастриті антрального відділу шлунка (так званий тип B за наявності Hp-інфекції). У деяких пацієнтів з атрофічним гастритом виявляються аутоантитіла до парієтальних клітин, зазвичай у поєднанні з гастритом тіла шлунка (тип А) та перніциозною анемією.

Атрофія може протікати без специфічних симптомів. Доки атрофія не прогресує, слизова оболонка може виглядати нормальною ендоскопічно, якщо спостерігається васкуляризація в підслизовому шарі. Оскільки атрофія вражає всю слизову оболонку, секреція кислоти та пепсину знижується, а вироблення внутрішнього фактора може бути повністю порушено, що призводить до мальабсорбції вітаміну _B12.

Метаплазія

При хронічному неерозивному гастриті розрізняють два типи метаплазії: метаплазію залоз слизової оболонки та кишкову метаплазію.

Метаплазія слизових залоз (псевдопілорична метаплазія) виникає з розвитком тяжкої атрофії шлункових залоз, які поступово заміщуються слизоутворюючими клітинами (антральна слизова оболонка), особливо вздовж малої кривизни. Можуть бути присутніми виразки шлунка (зазвичай на стику антральної слизової оболонки з тілом шлунка), але чи є вони причиною чи наслідком цих метапластичних змін, неясно.

Кишкова метаплазія зазвичай починається в антральному відділі шлунка у відповідь на хронічне пошкодження слизової оболонки та може поширюватися на все тіло. Клітини слизової оболонки шлунка змінюються, нагадуючи слизову оболонку кишечника з келихоподібними клітинами, ендокринними (ентерохромафінними або ентерохромафіноподібними) клітинами та рудиментарними ворсинками, і навіть можуть набувати функціональних (поглинальних) характеристик. Гістологічно вона класифікується як повна (найпоширеніша) або неповна метаплазія. При повній метаплазії слизова оболонка шлунка повністю трансформується в слизову оболонку тонкої кишки як гістологічно, так і функціонально зі здатністю поглинати поживні речовини та секретувати пептиди. При неповній метаплазії епітелій набуває гістологічного вигляду, подібного до товстої кишки, і часто демонструє дисплазію. Кишкова метаплазія може призвести до раку шлунка.

Симптоми неерозивного гастриту

Більшість пацієнтів з гастритом, асоційованим з Helicobacter pylori, протікають безсимптомно, хоча деякі пацієнти відчувають легку диспепсію або інші невизначені симптоми.

Діагностика неерозивного гастриту

Часто зміни виявляються під час ендоскопії, що виконується з іншою метою. Дослідження не показано в безсимптомних випадках. У разі первинного виявлення гастриту показано тестування на Helicobacter pylori.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Лікування неерозивного гастриту

Лікування неерозивного гастриту включає ерадикацію Helicobacter pylori. Лікування безсимптомних пацієнтів є дещо суперечливим через високу поширеність поверхневого гастриту, пов'язаного з Helicobacter pylori, та відносно низький рівень клінічних ускладнень (наприклад, виразкової хвороби). Однак Helicobacter pylori є канцерогеном 1 класу; ерадикація організму усуває ризик раку. У пацієнтів без Helicobacter pylori лікування є симптоматичним і включає медикаментозне пригнічення кислотності (наприклад, _{блокатори} H2-рецепторів, інгібітори протонної помпи) та антациди.