Гіперкапнія

Забезпечуючи організм киснем, дихальна система одночасно виводить продукт метаболізму – вуглекислий газ (діоксид вуглецю, CO2), який кров приносить із тканин до альвеол легень, і завдяки альвеолярній вентиляції він видаляється з крові. Так ось, гіперкапнія означає аномально підвищений рівень вуглекислого газу крові.

Епідеміологія

За даними зарубіжної статистики, при ожирінні з ІМТ 30-35 синдром гіповентиляції розвивається в 10% випадків, при індексі маси тіла 40 і вище - в 30-50%.

Серед пацієнтів з тяжкою гіперкапнею летальний наслідок через дихальну недостатність, в середньому, становить 65%.

Причини гіперкапнії

Лікарі-пульмонологи називають такі причини підвищення вмісту діоксиду вуглецю (його парціального тиску – РаСО2) у крові, як:

• хронічний обструктивний бронхіт та ХОЗЛ ;
• загострення астми та тривале зниження прохідності (обструкція) дихальних шляхів, що призводять до  астматичного статусу ;
• легенева гіпертензія , яка може бути пов'язана з пошкодженням альвеол при  хронічному облітеруючому бронхіоліті , емфіземі легень, пневмоніті, а також  силікозі  та інших пнемоконіозах – профзахворюваннях дихальних шляхів;
• респіраторний дистрес-синдром дорослих ;
• зменшення дихального об'єму, у тому числі при  пневмосклерозі  (часто обумовленому хронічним бронхітом); ателектазі легень  та хронічно протікаючої  бронхоектатичної хвороби ; при проблемах із серцем та деяких системних захворюваннях;
• нічне апное , що негативно впливає на баланс O2 і CO2 в крові через поверхневе та уривчасте дихання;[1]
• зниження тонусу та/або еластичності діафрагми та міжреберних дихальних м'язів при міопатіях дистрофічного або неврологічного характеру, наприклад, міастенії, боковому аміотрофічному склерозі, синдромі Гійєна-Барре.

Можуть бути етіологічно пов'язані гіперкапнія та інсульт, черепно-мозкові травми та новоутворення головного мозку – через розлад церебрального кровообігу та пошкодження дихального центру довгастого мозку.

Крім того, відзначається і метаболічна гіперкапнія, обумовлена дисбалансом електролітів (порушенням кислотно-основного стану) при лихоманці, гормональних порушеннях (гіперкортицизмі, тиреотоксикозі), нефрологічних захворюваннях (нирковій недостатності),  метаболічному алкалозі , розвитку сепсису.[2]

Гіперкапнія у дітей може бути обумовлена:

• вродженими вадами розвитку бронхолегеневої системи ;
• синдромом дихальних розладів у новонароджених ;
• аспірацією дихальних шляхів новонароджених амніотичною рідиною та меконієм;
• персистуючою легеневою гіпертензією новонароджених .

У недоношених немовлят нестача кисню в крові - гіпоксемія та гіперкапнія розвиваються при  бронхолегеневої дисплазії , пов'язаної з тривалою штучною підтримкою дихальної функції (ШВЛ).[3]

Фактори ризику

Крім частих інфекційних ушкоджень легень – бронхопневмонії та пневмонії, а також усіх хронічно протікаючих бронхолегеневих захворювань, ризик гіперкапнії підвищується при:

• куріння;
• високого ступеня ожиріння (при надмірній вазі з ІМТ понад 30-35 процес дихання не може);
• ушкодженнях легень, викликаних вдиханням токсичних речовин або вдиханні повітря, що містить аномально високі концентрації СО2;
• гіпотермії (переохолодження);
• рак легень;
• великих дозах алкоголю, передозуванні похідних опію (пригнічують центральне дихання);
• деформаціях грудної клітки, зокрема, при викривленні хребта;
• аутоімунних патологіях із системними фіброзами (ревматоїдному артриті, муковісцидозі та ін.);
• наявності генетичних аномалій – уродженої центральної гіповентиляції або  синдрому прокляття Ундіни .

Патогенез

У процесі метаболізму клітин у їх мітохондріях продукується вуглекислий газ, який потім дифундує в цитоплазму, міжклітинний простір і капіляри – розчиняючись у крові, тобто зв'язуючись з гемоглобіном еритроцитів. А видалення CO2 відбувається під час дихання шляхом газообміну в альвеолах – дифузії газу через альвеолярно-капілярні мембрани.[4]

У нормі (у стані спокою) дихальний обсяг становить 500-600 мл; вентиляція легень – 5-8 л/хв, а хвилинний об'єм альвеолярної вентиляції – 4200-4500 мл.

Часто ставлячи знак рівності між гіперкапнією, гіпоксією та респіраторним ацидозом, фізіологи пов'язують патогенез підвищення парціального тиску діоксиду вуглецю (РаСО2) у крові з  порушенням вентиляції  – альвеолярною гіповентиляцією, результатом якої є гіперкапнія.

До речі, гіперкапнія та ацидоз взаємопов'язані, оскільки  респіраторний ацидоз  зі зниженням рН артеріальної крові є порушенням кислотно-основного стану при підвищенні вмісту вуглекислого газу в крові, що обумовлено гіповентиляцією. Саме респіраторним ацидозом пояснюються головний біль, денна сонливість, тремор і судоми, проблеми з пам'яттю.[5]

А ось зниження рівня СО2 у крові – гіпокапнія та гіперкапнія (тобто його підвищення) – стани діаметрально протилежні. При цьому гіпокапнія виникає при гіпервентиляції легень.[6]

Але повернемося до механізму розвитку гіперкапнії. У процесі легеневої вентиляції не все повітря, що видихається (близько третини) звільняється від вуглекислого газу, так як частина його залишається в так званому фізіологічному мертвому просторі дихальної системи - об'ємі повітря в різних її сегментах, який відразу не піддається газообміну.[7]

Бронхолегеневі захворювання та інші фактори викликають порушення легеневого капілярного русла та структури альвеолярної тканини, зменшують поверхню дифузії та знижують альвеолярну перфузію, а також збільшують обсяг мертвого простору, де рівень О2 низький, а вмістом CO2 дуже високий. І при черговому дихальному циклі (вдиху-видиху) вуглекислий газ повністю не виводиться, а залишається в крові.[8]

Наприклад, при хронічному обструктивному бронхіті через зниження альвеолярної вентиляції спостерігається гіпоксемія та гіперкапнія, тобто рівень кисню в крові знижується, а вміст вуглекислого газу зростає.[9]

Хронічна гіперкапнія з низьким вмістом О2 у крові можлива за відсутності явних причин, насамперед, з боку органів дихання. І в таких випадках альвеолярну гіповентиляцію пов'язують з порушенням (швидше за все, зумовленим генетично) функції центральних хеморецепторів CO2 у довгастому мозку або хеморецепторів у каротидних тілах зовнішньої стінки сонної артерії.[10]

Симптоми гіперкапнії

Синдром гіперкапнії, що повільно розвивається, точніше, синдром альвеолярної гіповентиляції може бути безсимптомним, а його перші ознаки - головні болі, запаморочення, відчуття втоми - неспецифічні.

Також симптоми гіперкапнії можуть проявлятися: сонливістю, гіперемією шкіри лиця та шиї, тахіпное (прискореним диханням), порушенням ЧСС з аритмією, підвищенням артеріального тиску, судомними скороченнями м'язів та астериксом (коливальним тремором кистей), непритомністю.

Досить часто спостерігається диспное (задишка), хоча гіперкапнія та задишка можуть бути пов'язані опосередковано, оскільки неглибоке, але часто дихання спостерігається при бронхолегеневих захворюваннях (що призводять до погіршення альвеолярної вентиляції).

Для клінічної картини важкої гіперкапнії характерні нерегулярне серцебиття, судоми, сплутаність свідомості та її втрата, дезорієнтація, панічні атаки. При цьому – якщо мозок та серце не отримують достатньо кисню – великий ризик коми або зупинки серця.

Невідкладним станом є гостра гіперкапнія або  гостра гіпоксемічна легенева недостатність .

А пермісивна гіперкапнія відноситься до підвищеного парціального тиску СО2. Обумовленому гіповентиляцією у пацієнтів на ШВЛ із пошкодженням легень при гострому респіраторному дистресс-синдромі або загостренні бронхіальної астми.[11]

Ускладнення і наслідки

Гіперкапнія середнього та тяжкого ступеня може викликати помітні ускладнення та негативні наслідки.

Гіперкапнія та гіпоксія призводять до  кисневого голодування організму .

Крім того, високий вміст вуглекислого газу в крові викликає збільшення серцевого викиду з різким підвищенням артеріального та внутрішньочерепного тиску; гіпертрофію правого шлуночка серця (легеневе серце); зміни з боку гормональної системи, головного мозку та ЦНС – з певними психічними реакціями та станами дратівливості занепокоєння та паніки.

І, звичайно, раптово може виникнути  дихальна недостатність , здатна призвести до смерті.[12]

Діагностика гіперкапнії

Оскільки порушення альвеолярної вентиляції має чимало причин, обстеження пацієнта, його анамнез та скарги доповнюють  дослідження органів дихання , стану дихальних м'язів та церебрального кровообігу, виявлення гормональних та обмінних порушень, патологій нирок тощо. Тому діагностика може вимагати залучення відповідних вузькопрофільних спеціалістів.

Необхідні аналізи крові на газовий склад, на рівень pH, на вміст бікарбонату у плазмі та ін.

Проводиться інструментальна діагностика:  спірометрія легень , капнометрія та капнографія (що визначають парціальний тиск СО2 артеріальної крові),  рентген дослідження функції легень , ЕЕЦ; за необхідності – УЗД та КТ інших систем та органів

Диференціальна діагностика орієнтована визначення етіології гиперкапнии.[13]

Лікування гіперкапнії

Коли причина розвитку гіперкапнії точно відома, лікування спрямоване на основне бронхолегеневе захворювання та призначаються відповідні ліки.

В першу чергу, це бронхорозширювальні засоби: Алупент (Орципреналін),  Атровент , Ізадрин,  Аерофілін ,  Гексапреналін  та ін.

Також при обструктивних бронхітах та ХОЗЛ широко застосовується фізіотерапевтичне лікування; докладніше див. – Фізотерапія при хронічній обструктивній хворобі легень .

Бензомопін, Азамолін, Оліфен та інші  антигіпоксанти  призначають при кисневій недостатності. Так, препарат Оліфен (таблетки та розчин для ін'єкцій) протипоказаний пацієнтам з порушенням церебрального кровообігу, а його побічні ефекти обмежуються кропивницею алергічного характеру та помірною артеріальною гіпотонією.[14], [15]

ШВЛ при гіперкапнії (з ендотрахеальною інтубацією) необхідна у випадках  гострої дихальної недостатності . А для покращення газообміну та запобігання проблемам з диханням та гіпоксемією застосовують неінвазивну вентиляцію з позитивним тиском (при якій кисень подається через лицьову маску).[16]

Профілактика

Щоб уникнути гіперкапнії необхідно:

• кинути палити та обмежити вживання алкоголю;
• позбутися зайвих кілограмів;
• своєчасно лікувати бронхолегеневі захворювання, не доводячи до їх переходу в хронічну форму, а також контролювати стан за наявності системних та аутоімунних патологій;
• не допускати вдихання токсичних газоподібних речовин
• підтримувати м'язовий тонус (регулярними фізичними вправами та, по можливості, спортивними заняттями).

Прогноз

Гіперкапнія має прогноз, що варіюється, який залежить від її етіології. І він тим краще, ніж молодший пацієнт.[17]

А при тяжкій гіперкапнії дисфункція дихальної системи, припинення серцевої діяльності та загибель клітин головного мозку від нестачі кисню – цілком реальна загроза.